Histologia e citocinas renais após ressuscitação fluídica de ratos submetidos à hemorragia aguda sob efeito do sevoflurano

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Zamorano, Mariana Cecília Ramirez [UNESP]
Data de Publicação: 2013
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/100136
Resumo: Em ratos anestesiados com sevoflurano, após hemorragia aguda, investigar a influência da ressuscitação fluídica com solução de Ringer ou hidroxietilamido 130/0,4 (HEA) pelas alterações da pressão arterial média (PAM), histologia e expressão de citocinas renais. Foram anestesiados 44 ratos com sevoflurano, alocados em 4 grupos (n=12): GSevo - ratos submetidos à hemorragia, sem ressuscitação fluídica, GRinger- hemorragia e ressuscitação com solução de Ringer (proporção de 3:1 de sangue retirado), GHEA – hemorragia e ressuscitação com HEA (proporção de 1:1) e GSham - sem hemorragia. A hemorragia foi de 30% da volemia: três etapas de 10% a cada 10 minutos. Realizada hidratação basal com solução de Ringer, 7 mL/kg/h, em todos os animais. Após o fim da ressuscitação fluídica, realizada nefrectomia bilateral nos 4 grupos para análise histológica e das citocinas fator-α de necrose tumoral (TNF-α) e interleucina-1 (IL-1) renais. No final do experimento todos os grupos apresentaram hipotensão arterial, exceto GHEA. A degeneração tubular foi a lesão mais encontrada, estando presente em todos os grupos, mais intensa em GSham. Apenas em GSham, GRinger e GHEA foi observada necrose tubular - um rim de cada grupo. Houve expressão de IL-1 em todos os rins, porém com significância estatística apenas em GHEA. A expressão de TNF-α ocorreu em todos os grupos, mas sem diferença entre eles. A resposta da pressão arterial média foi melhor após ressuscitação com HEA. O sevoflurano e/ou o estresse cirúrgico foram responsáveis pela degeneração tubular e expressão renal de IL-1 e TNF-α e a administração basal de Ringer melhorou a resposta histológica, enquanto que o HEA acentuou a expressão de IL-1
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