Papel das vias angiotensinérgicas no ventrículo cardíaco esquerdo de ratos submetidos à restrição proteica ou desnutrição gestacional

• Autor(a) principal: Andreo, Marília [UNESP]
• Data de Publicação: 2010
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/11449/87772
• topic: Hipertensão arterial; Desnutrição na gravidez; Hypertension

A restrição proteica materna pode levar à redução no número de cardiomiócitos da prole, um importante fator de risco para desordens cardiovasculares na vida adulta. No coração, todos os componentes do sistema renina-angiotensina (SRA), incluindo a angiotensina 11 (ANG 11) e seus receptores - AT1 R e AT2R - são expressos. Este estudo investigou comparativamente, em modelos idênticos, variando apenas a dieta materna - restrição proteica (artigo I) ou desnutrição (artigo 11) -, a expressão e localização dos receptores AT1 e AT2, e de suas vias de sinalização, no ventrículo esquerdo de machos adultos da prole. Paralelamente, investigamos a possível hipertrofia ventricular esquerda em machos adultos, além dos valores pressóricos da prole entre a 63 e a 163 semanas de vida. o presente estudo demonstrou que a desnutrição materna tem efeitos mais severos quando comparada à restrição proteica, tanto no que diz respeito à perda de peso da prole no nascimento quanto aos elevados valores de pressão arterial. Tanto a restrição proteica quanto a desnutrição materna durante o período gestacional promovem, nos machos da prole quando adultos, elevação da pressão arterial e modificações significativas na expressão dos receptores de ANG 11 e nas suas vias de sinalização. No modelo de restrição proteica sugerimos a participação da transativação de vias de crescimento pelo receptor AT1, culminando em aumento da expressão de ERK, visto que a expressão de AT2 não foi alterada. No entanto, em ratos submetidos à desnutrição in utero, nossa hipotetizamos que, além da transativação sugerida no outro modelo, ocorra participação do receptor AT2, altamente expresso, causando hipertrofia constitutiva nos cardiomiócitos por uma via independente de ERK 1/2