Estudo Longitudinal, Bioquímico e Histoquímico, de Placentas de Ratas Diabéticas: Relação com a Macrossomia e o Retardo de Crescimento Intra-uterino

• Autor(a) principal: Calderon, Iracema de Mattos Paranhos [UNESP]
• Data de Publicação: 1999
• Outros Autores: Rudge, Marilza Vieira Cunha [UNESP], Ramos, Maria Delgi [UNESP], Peraçoli, José Carlos [UNESP]
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da UNESP
• DOI: 10.1590/S0100-72031999000200006
• Texto Completo: http://dx.doi.org/10.1590/S0100-72031999000200006; http://hdl.handle.net/11449/12281
• topic: Diabete e gravidez; Macrossomia -- CIUR. Placenta; Diabetic and pregnancy; Macrosomatia -- IUGR. Placental

Objetivo: o estudo longitudinal, entre o 18º e o 21º dias de prenhez, das alterações bioquímicas e histoquímicas das placentas de ratas diabéticas, cujos fetos tiveram macrossomia e retardo de crescimento intra-uterino (CIUR). Material e Método: usando modelo experimental em ratas, foram estudados 3 grupos: controle, diabete moderado e grave. A prenhez foi resolvida por cesárea no 18º ou no 21º dia. Compararam-se as glicemias materna e fetal; a incidência de recém-nascidos (RN) de peso pequeno (PIP), adequado (AIP) e grande (GIP) para tempo de prenhez; peso, índice e conteúdo de DNA, RNA e proteínas placentários e quantidade de glicogênio na superfície de trocas materno-fetais. Resultados: no diabete moderado houve maior proporção de RN-GIP com placentas ricas em DNA e diminuição progressiva de glicogênio em suas membranas no final da prenhez. No diabete grave houve predomínio de RN-GIP e as placentas exibiram menor conteúdo de DNA, síntese aumentada de RNA e tendência a maior produção protéica, com manutenção dos depósitos de glicogênio. Conclusões: concluiu-se que, entre o 18º e o 21º dias, os desvios do crescimento fetal no diabete materno, moderado e grave relacionam-se a alterações placentárias distintas. No moderado há apenas hiperplasia celular, com desaparecimento do glicogênio no final da prenhez. No grave, a superfície de trocas materno-fetais é mais espessada e, além de hiperplasia, há hipertrofia das células, com manutenção dos estoques placentários de glicogênio.