Efeito da restrição calórica sobre a neuroinflamação aguda induzida com LPS em ratos Wistar

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Silva, Vanessa Fernanda da
Data de Publicação: 2021
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10183/230365
Resumo: Dados experimentais indicam que a restrição calórica (RC) protege o sistema nervoso central (SNC) de várias condições patológicas, incluindo processos inflamatórios e degenerativos. As células gliais auxiliam na resposta inflamatória induzida por lipopolisacarídeo (LPS), em especial os astrócitos, que possuem o receptor Toll like 4 (TLR4), que atua como mediador da inflamação induzida por LPS nestas células. Neste estudo, avaliamos as alterações astrogliais e microgliais do hipocampo e hipotálamo em resposta à RC de 4 ou 8 semanas, frente ao insulto por LPS. Os parâmetros astrogliais avaliados foram, imunoconteúdo da proteína glial fibrilar ácida (GFAP), captação de glutamato e conteúdo de glutationa reduzida (GSH), além da molécula adaptadora de ligação de cálcio ionizada 1 (IBA-1) como marcador microglial. Os animais submetidos a RC tiveram ganho de massa corporal menor em ambos os tempos e o insulto inflamatório causou aumento dos níveis séricos de interleucina-6 (IL-6), atenuada nos animais que realizaram RC. Entretanto, as alterações na lipidemia e glicemia induzidas pelo LPS não foram modificadas em animais em protocolo de RC. Não percebemos uma ativação glial induzida pelo LPS, com base no conteúdo de GFAP e IBA-1. No entanto, o LPS causou uma redução de GSH no hipotálamo, mas não no hipocampo, inferindo em uma prevenção causada pela RC nos animais em protocolo de dieta. Por outro lado, no hipocampo observouse um aumento da captação de glutamato induzida por LPS parcialmente prevenida nos animais que realizaram RC. O estudo indica que RC modula funções astrogliais, reforçando a ideia de um efeito neuroprotetor contra inflamação aguda mediada por receptores TLR4.
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