LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA: ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS ATUAIS E MECANISMOS DE RESISTÊNCIA CHRONIC MYELOGENOUS LEUKEMIA: UP-TO-DATING THERAPEUTIC STRATEGIES AND ITS RESISTANCE MECHANISMS
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Data de Publicação: | 2010 |
Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Revista de Atenção à Saúde |
Texto Completo: | http://seer.uscs.edu.br/index.php/revista_ciencias_saude/article/view/728 |
Resumo: | A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) foi o primeiro processo neoplásico associado com uma anormalidade genética adquirida, a translocação entre os cromossomos 9 e 22 resultando no cromossomo Philadelphia. A consequência dessa translocação é o surgimento de um gene híbrido, o bcr-abl, que é traduzido em uma protéina de fusão, a BCR-ABL. Essa oncoproteína apresenta atividade tirosina quinase aumentada e é responsável pelo processo oncogênico caracterizado por inibição da apoptose celular, modificações na matriz extracelular e alterações na sinalização celular.O regime quimioterápico para o tratamento dessa doença apresenta caráter paliativo, sendo que, muitos pacientes não respondem adequadamente ou após algum tempo do tratamento passam a apresentar uma resposta pouco satisfatória. A falha na resposta tem sido associada a mecanismos de resistência celular, dentre esses mecanismos a expressão do fenótipo de resistência a múltiplos fármacos. A expressão dos genes MDR1 (multidrug resistance gene 1), MRP1 (multidrug resistance associated protein 1) e LRP (lung resistance protein/major vault protein) já foi descrita e associada com a falha na resposta aos quimioterápicos. |
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LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA: ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS ATUAIS E MECANISMOS DE RESISTÊNCIA CHRONIC MYELOGENOUS LEUKEMIA: UP-TO-DATING THERAPEUTIC STRATEGIES AND ITS RESISTANCE MECHANISMSleucemiamecanismos de resistênciabcr-ablSTI-571hidroxiuréiabussulfaninterferon alfa.A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) foi o primeiro processo neoplásico associado com uma anormalidade genética adquirida, a translocação entre os cromossomos 9 e 22 resultando no cromossomo Philadelphia. A consequência dessa translocação é o surgimento de um gene híbrido, o bcr-abl, que é traduzido em uma protéina de fusão, a BCR-ABL. Essa oncoproteína apresenta atividade tirosina quinase aumentada e é responsável pelo processo oncogênico caracterizado por inibição da apoptose celular, modificações na matriz extracelular e alterações na sinalização celular.O regime quimioterápico para o tratamento dessa doença apresenta caráter paliativo, sendo que, muitos pacientes não respondem adequadamente ou após algum tempo do tratamento passam a apresentar uma resposta pouco satisfatória. A falha na resposta tem sido associada a mecanismos de resistência celular, dentre esses mecanismos a expressão do fenótipo de resistência a múltiplos fármacos. A expressão dos genes MDR1 (multidrug resistance gene 1), MRP1 (multidrug resistance associated protein 1) e LRP (lung resistance protein/major vault protein) já foi descrita e associada com a falha na resposta aos quimioterápicos.Universidade Municipal de São Caetano do Sul - USCS2010-04-30info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionapplication/pdfhttp://seer.uscs.edu.br/index.php/revista_ciencias_saude/article/view/72810.13037/rbcs.vol1n2.728Journal of Health Care; Vol. 1 No. 2 (2003): Julho - Dezembro / 2003Revista de Atenção à Saúde; v. 1 n. 2 (2003): Julho - Dezembro / 20032359-4330reponame:Revista de Atenção à Saúdeinstname:Universidade Municipal de São Caetano do Sul (USCS)instacron:USCSporhttp://seer.uscs.edu.br/index.php/revista_ciencias_saude/article/view/728/581Rebecchi, Ivanise M. M.info:eu-repo/semantics/openAccess2010-04-30T18:57:10Zoai:ojs2.seer.uscs.edu.br:article/728Revistahttps://seer.uscs.edu.br/index.php/revista_ciencias_saudePUBhttp://seer.uscs.edu.br/index.php/revista_ciencias_saude/oaieditoria.ras@online.uscs.edu.br || vera.basso@online.uscs.edu.br2359-43302359-4330opendoar:2010-04-30T18:57:10Revista de Atenção à Saúde - Universidade Municipal de São Caetano do Sul (USCS)false |
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A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) foi o primeiro processo neoplásico associado com uma anormalidade genética adquirida, a translocação entre os cromossomos 9 e 22 resultando no cromossomo Philadelphia. A consequência dessa translocação é o surgimento de um gene híbrido, o bcr-abl, que é traduzido em uma protéina de fusão, a BCR-ABL. Essa oncoproteína apresenta atividade tirosina quinase aumentada e é responsável pelo processo oncogênico caracterizado por inibição da apoptose celular, modificações na matriz extracelular e alterações na sinalização celular.O regime quimioterápico para o tratamento dessa doença apresenta caráter paliativo, sendo que, muitos pacientes não respondem adequadamente ou após algum tempo do tratamento passam a apresentar uma resposta pouco satisfatória. A falha na resposta tem sido associada a mecanismos de resistência celular, dentre esses mecanismos a expressão do fenótipo de resistência a múltiplos fármacos. A expressão dos genes MDR1 (multidrug resistance gene 1), MRP1 (multidrug resistance associated protein 1) e LRP (lung resistance protein/major vault protein) já foi descrita e associada com a falha na resposta aos quimioterápicos. |
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