Repercussões morfológicas dos efeitos da subnutrição protéica pré e pós-natal e da renutrição pós-natal sobre a mucosa palatina de ratos Wistar na fase púbere: avaliações morfométricas e da expressão do IGF-I e IGF-IR e da insulina e seu receptor

• Autor(a) principal: Vono, Diana de Oliveira
• Data de Publicação: 2012
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10132/tde-20092012-162849/
• topic: IGF-I; IGF-I; Insulin; Insulina; Morfometria; Morphometry; Mucosa Oral; Oral mucosa; Palate; Palato; Subnutrição; Under nutrition

Atualmente reagrupou-se sob o nome de subnutrição calórico-protéica uma série de afecções de carência antigamente descritas com diversos nomes e que tinham uma etiologia comum, a insuficiência alimentar, acarretando, ao mesmo tempo um emagrecimento e um esgotamento progressivo do estoque de proteínas do organismo. A partir de alterações na quantidade e qualidades dos alimentos ingeridos, o organismo busca regular seu metabolismo visando atingir a homeostase, na qual os hormônios desempenham papel fundamental. Dessa maneira, a desnutrição protéica e a secreção de insulina foram aqui correlacionados na avaliação morfológica e funcional do epitélio oral, representando, respectivamente, grave alteração nutricional (à semelhança da que acomete a população, especialmente, de países subdesenvolvidos e em desenvolvimento) e resposta produzida pela alteração do metabolismo energético das células. Os fatores de crescimento insulino-símile tipos 1 e 2 (IGF-I e IGF-II) são os principais fatores endócrinos determinantes do crescimento fetal. A maioria das ações conhecidas do IGF-I é mediada via um receptor tirosina-quinase, conhecido como IGF-IR. Recentemente, a insensibilidade ao IGF-I foi identificada como uma das causas de retardo de crescimento sem recuperação espontânea do desenvolvimento na vida pós-natal. Sendo assim, o presente trabalho tem o objetivo de estudar, através de métodos morfométricos, na mucosa palatina de ratos Wistar na fase púbere submetidos à desnutrição protéica pré e pós-natal e a renutrição pós-natal, o padrão celular e o componente colágeno da lâmina própria, bem como a expressão do IGF-I, do IGF-IR e da insulina e seu receptor, no intuito de encontrar possível correspondência entre as alterações metabólicas e morfofuncionais, decorrentes da depleção protéica. Para tanto, foram formados os seguintes grupos experimentais constituídos por animais heterogênicos (n=3) de acordo com a ração oferecida, protéica ou hipoprotéica: nutridos (N) e desnutridos (D) com 60 dias de idade, por ser essa a fase do final do período púbere, e renutridos (R), formado por animais do grupo D que, a partir do 21º dia (época do desmame) foram submetidos à ração protéica até atingirem 60 dias de idade. Os espécimes foram processados rotineiramente para microscopia de luz (HE, Azo-carmin e Pircro-sírius) e para imunohistoquímica (IGF-I, IGF-IR e insulina e seu receptor) e os dados morfoquantitativos analisados estatisticamente. Os resultados demonstraram que os parâmetros metabólicos tais como: alimentar, massa corporal, excreção de fezes, urina e ingestão de água, diferiram em todos os grupos semana após semana (S1&#8800;S2&#8800;S3&#8800;S4&#8800;S5&#8800;S6). A densidade de células epiteliais fora constatada pelo método de coloração H.E. e imunomarcadas com insulina e IGF-I e seus respectivos receptores. A subnutrição determinou um aumento significativo de células reativas a insulina (I) e seu receptor (IR) em relação ao grupo renutrido e nutrido (I: S &#8800;R; p<0.05) e (IR: S&#8800;N; S&#8800;R; p<0.05). O grupo R não obeteve aumento significativo de células imunomarcadas, assim, diferiu significativamente em relação ao grupo N para os hormônios IGF-I e seu receptor IGF-IR (R&#8800;N;p<0.05). O número de células da mucosa palatina modifica-se pouco na fase púbere e o seu desenvolvimento normal é sensível à depleção protéica, de modo que o tecido não é capaz de responder ao restabelecimento protéico.