Contribuição da expressão do fator de crescimento insulina-símile I (IGF) e do seu receptor no parasitismo de macrófagos humanos por Leishmania (L) infatum

• Autor(a) principal: Acuña, Orlando Raúl Sevillano
• Data de Publicação: 2018
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/99/99131/tde-28032018-110038/
• topic: Citocinas; Cytokines; Fator de crescimento insulin-like I; Fatores de crescimento; Growth factors; Insulin-like grow factor I; Leishmania infantum; Leishmania infantum; Leishmaniose visceral; Macrófagos; Macrophages; Visceral leishmaniasis

Leishmaniose visceral (LV) é uma doença causada por Leishmania (Leishmania) infantum no Brasil. Na infecção ao lado da reposta imune específica, fatores inespecíficos do hospedeiro podem desempenhar um papel importante. Em trabalhos desenvolvidos pelo nosso grupo observou-se na infecção in vitro de macrófagos murinos por L. (L.). major o papel de IGF-I como efetor da resposta a IL-4, demonstrando que o IGF-I é um fator importante envolvido na interação parasito-hospedeiro no modelo de Leishmania (L.) major. Observou-se que os fatores envolvidos na interação mudam dependendo da espécie de Leishmania envolvida na infecção, desta forma, procuramos o papel do IL-4 e sua relação com o IGF-I na infecção de macrófagos humanos THP-1 por L. (L.) infantum. Macrófagos THP-1 foram infectados com L. (L.) infantum, sob o estimulo de IL-4 e IGF-I recombinante. Nossa análise do parasitismo não revelou um aumento após 24 e nem 48 horas e sim após 72 horas sob estimulo de IL-4 e o parasitismo sob estimulo de IGF-I não aumento após 24 e nem 72 horas e sim uma diminuição após 48 horas. Enquanto a produção de NO e a atividade da arginase se mantiveram constantes em todos os períodos avaliados a expressão de arginase 1 aumenta na infecção, mas os estímulos de IL-4 e IGF-I não tem efeito sobre a expressão. A expressão de IGF-I aumenta na infecção e os estímulos de IL-4 e IGF-I não tem efeito sobre a expressão. Já a expressão do receptor apresentou uma diminuição durante a infecção nos tempos avaliados. Considerando os nossos achados, onde a infecção de macrófago humano por L. (L.) infantum não estimulou a produção de NO e nem a atividade da arginase e os estímulos de IL-4 e IGF-I nas células infectadas não provocou um aumento significativo da atividade da arginase, os dados sugerem que a arginase tanto da célula quanto do parasita não sejam fundamentais para o desenvolvimento do parasita e onde a produção de NO na célula não seja danosa para o parasita.