Participação dos receptores de lectinas do tipo C e do tipo Toll expressos nos neutrófilos no reconhecimento do Trichophyton rubrum

• Autor(a) principal: Thais Martins de Jesus
• Data de Publicação: 2022
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: https://doi.org/10.11606/D.5.2022.tde-16022023-194128

As dermatofitoses são infecções superficiais causadas por fungos queratinofílicos que afetam cerca de 20-25% da população mundial. O Trichophyton rubrum é o agente etiológico mais comum, responsável por cerca de 60-80% dos casos. Esse tipo de infecção é restrito à camada córnea da pele, porém, o grau de invasão do dermatófito pode mudar, de leve para grave, de acordo com a espécie e a virulência do fungo, como também do estado imunológico do hospedeiro. O papel dos receptores de reconhecimento de padrões (PRR) expressos nos fagócitos, como os neutrófilos, é crucial no reconhecimento de estruturas fúngicas com consequente ativação da resposta imune inata. Ainda, há poucos estudos que abordam o papel dos PRR expressos em neutrófilos durante a fase inicial da infecção por dermatófitos. Esses fagócitos reconhecem padrões moleculares presentes na superfície do fungo, como a manana e a -glucana, através dos PRR, e este reconhecimento inicial é essencial para modular uma resposta efetiva contra o patógeno. Os neutrófilos são as primeiras células a migrarem para o foco infeccioso, sendo que indivíduos com neutropenia estão predispostos a infecções fúngicas graves. Recentemente, foi descoberto que essas células são capazes de formar armadilhas extracelulares (NET) que podem destruir fungos como: Candida albicans e Paracoccidioides brasiliensis, entre outros. Sendo assim, neste estudo, mostramos que o bloqueio dos receptores mincle, dectina-1 ou manose, expressos nos neutrófilos, tem papel significativo no reconhecimento dos conídios de T. rubrum e na produção da citocina inflamatória IL-1-. Os conídios de T. rubrum também foram capazes de induzir a formação das NET pelos neutrófilos