Tratamento crônico com ácido palmítico aumenta o conteúdo de superóxido e a apoptose de células BRIN-BD11com participação da NADPH oxidase, sem envolvimento do GPR40.

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Bôas, Eloísa Aparecida Vilas
Data de Publicação: 2013
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-18062014-132020/
Resumo: A exposição crônica a ácidos graxos (AG) saturados leva à disfunção da célula beta pancreática com redução da secreção de insulina e apoptose, fenômeno conhecido como lipotoxicidade, que está relacionado a: estresse de retículo endoplasmático (RE), estimulação crônica do receptor de AG GPR40 e aumento de espécies reativas de oxigênio (ERO) provenientes, entre outras fontes, da enzima NADPH oxidase. Pretendeu-se explorar como mecanismos de lipotoxicidade: o estresse de RE, a estimulação crônica do GPR40 e a geração de ERO pela NADPH oxidase, bem como relações entre NADPH oxidase e estresse de RE. Verificamos que cronicamente o ácido palmítico (AP) provocou aumento do conteúdo de superóxido, proveniente em parte da NADPH oxidase. A inibição da NADPH oxidase com VAS2870 reverteu a apoptose provocada pela exposição crônica ao AP e apresentou relação com menor expressão proteica de um marcador do estresse de RE (PERK). O GW9508 (agonista do GPR40) não provocou os mesmos efeitos crônicos do AP, sugerindo que a ativação da via do GPR40 não está envolvida nos processos.
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