Neurônios da região parafacial lateral: características eletrofisiológicas, geração da expiração ativa e modulação da atividade simpática e função cardiovascular

• Autor(a) principal: Magalhães, Karolyne Silva
• Data de Publicação: 2024
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17134/tde-13052024-161630/
• topic: Condutâncias subliminares; Hipercapnia/acidose; Hypercapnia/acidosis; Inibição sináptica; Intrinsic electrophysiological properties; Lateral parafacial region; Propriedades eletrofisiológicas intrínsecas; Região parafacial lateral; Subliminal conductances; Synaptic inhibition

A expiração ativa (AE) é essencial para aumentar a ventilação pulmonar durante aumento da demanda respiratória (hipercapnia). Uma série de estudos demonstraram que a região parafacial lateral (pFL), que contém neurônios expiratórios, controla a atividade dos músculos abdominais durante a AE em resposta à hipercapnia. Entretanto, as propriedades eletrofisiológicas e os mecanismos sinápticos que determinam a atividade dos neurônios expiratórios da região pFL, bem como as condições específicas para sua atividade não são totalmente compreendidas. Utilizando técnicas de whole-cell patch clamp e qRT-PCR de uma única célula, nós descrevemos as propriedades eletrofisiológicas intrínsecas, o fenótipo e a transmissão sináptica relacionadas a respiração em neurônios expiratórios da região pFL, bem como os mecanismos para a expressão da sua atividade expiratória em condições de AE induzida por hipercapnia, em preparações in situ de ratos jovens. Nós também avaliamos se esses neurônios possuem sensibilidade intrínseca ao CO2/[H+] e propriedades intrínsecas de geração de burst. A inibição GABAérgica e glicinérgica durante a inspiração e expiração suprimem a atividade dos neurônios glutamatérgicos expiratórios da região pFL em normocapnia. Em hipercapnia, esses neurônios escapam da inibição glicinérgica e geram bursts no final da expiração. Apresentamos evidencias da contribuição do rebote pós-inibitório, da isoforma CaV3.2 de canais para Ca2+ do tipo T e da [Ca2+] intracelular. Propriedades intrínsecas de burst, mediadas por corrente persistente de Na+, sensibilidade ao CO2/[H+] ou expressão de canais iônicos/receptores sensíveis ao CO2/[H+] (TASK ou GPR4) não foram observados. Por outro lado, correntes mediadas pelos canais ativados por hiperpolarização ou nucleotídeo cíclico e canais de vazamento para K+ foram registradas. A desinibição pós-sináptica e as propriedades eletrofisiológicas intrínsecas dos neurônios glutamatérgicos desempenham papeis importantes na geração de oscilações expiratórias na região pFL durante a hipercapnia em ratos.