Associação entre inflamação do tecido adiposo epicárdico e doença arterial coronariana: um estudo clinicopatológico

• Autor(a) principal: Daniela Souza Farias
• Data de Publicação: 2016
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: https://doi.org/10.11606/D.5.2016.tde-05122016-163220

Introdução: Dentre as doenças cardiovasculares, as doenças isquêmicas do coração (DIC) são a principal causa de morte e incapacidade em todo o mundo. A aterosclerose é a principal causa das DIC, e a inflamação do tecido adiposo epicárdico (TAE) parece estar associada à doença arterial coronariana (DAC). A inflamação no TAE periplaca próxima à placa de ateroma, pode ter um papel ativo na inflamação, contribuindo para a patogênese da aterosclerose. Entretanto, não há evidências conclusivas se esta inflamação está presente apenas no TAE próximo à placa de ateroma ou se é um processo que envolve todo o TAE. Além disso, a associação entre a inflamação do TAE e placas instáveis, assim como o papel dos linfócitos B no processo inflamatório, ainda não foram investigados em estudos de autópsia. Objetivo: Investigar a associação entre inflamação no TAE perivascular e DAC num estudo clinicopatológico. Métodos: Trata-se de um estudo transversal, com material de autópsia coletado no Serviço de Verificação de Óbitos da Capital da Universidade de São Paulo (SVOC-USP), após a aceitação do familiar através do termo de consentimento livre e esclarecido. A entrevista clínica semiestruturada foi feita com o familiar. Artérias coronárias foram dissecadas junto com o TAE e fixadas em formol a 4%. Fragmentos das artérias coronárias (tronco esquerdo, descendente anterior, circunflexa e direita) foram amostrados no local de maior obstrução ou com sinal de lesões instáveis, além de um fragmento distal sem aterosclerose significativa. O tecido adiposo epicárdico perivascular adjacente periplaca (TAPp), distal à placa (TAPaa), subcutâneo (TAS) e perirrenal (TAPr) foram amostrados. As lesões ateroscleróticas foram classificadas de acordo com a estabilidade da placa para estabelecer a divisão dos grupos, e a porcentagem de obstrução arterial foi mensurada por métodos morfométricos. A quantificação de células inflamatórias nos tecidos adiposos foi feita através da digitalização de lâminas coradas através de imunoistoquímica: CD68 (macrófagos), CD3 (linfócitos T) e CD20 (linfócitos B). O número de células inflamatórias foi comparado entre os dois grupos em todos os fragmentos, utilizando modelos lineares generalizados ajustados para fatores de confusão. Resultados: Foram incluídos 82 indivíduos (162 fragmentos de artérias coronárias com placas estáveis e 84 fragmentos com placas instáveis). Houve um aumento do número de macrófagos (?: 0,008; IC95% 0,002; 0,014; p=0,007) e linfócitos B (beta: 0,009; IC95% 0,002; 0,015; p=0,01) com o aumento da porcentagem de obstrução arterial. Observamos também maior número de linfócitos B na presença de placas instáveis (beta: 0,554; IC95%0,194; 0,914; p=0,002). Estas associações foram restritas à placa aterosclerótica, quando comparado com TAPaa. Houve aumento do número de macrófagos (beta: 5,717; IC95% 1,802; 9,632; p=0,004) e linfócitos T (beta: 0,991; IC95% 0,030; 1,951; p=0,04) com o aumento da obstrução arterial nas artérias coronárias no TAPp, em relação ao TAS. O número de macrófagos também aumentou no TAPp em relação ao TAPr (beta: 5,523; IC95% 0,910; 10,136; p=0,01) com o aumento da porcentagem de obstrução arterial, e na presença de placas instáveis (beta: 12,781; IC95%4,363; 21,200; p=0,002). Conclusão: Macrófagos e linfócitos B no TAPp foram associados à DAC, e esta inflamação foi restrita ao TAPp em relação a todos os tecidos adiposos controles. Desta forma, a inflamação no TAPp parece estar associada à maior porcentagem de obstrução e instabilidade da placa de aterosclerose