Efeito do colesterol sobre o metabolismo de enterócitos

• Autor(a) principal: Gazzola, Jussara
• Data de Publicação: 2001
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9132/tde-11082023-165632/
• topic: Intestinos (Fisiologia); Intestinos (Fisiologia); Metabolismo de gordura; Metabolismo de gordura; Nutrição; Nutrição; Nutrição experimental; Nutrição experimental

Investigou-se o efeito do colesterol em enterócitos fetais e na linhagem IEC-6. Para isso, analisou-se a composição dos ácidos graxos, a atividade da citrato sintase e a proliferação dessas células na presença de colesterol. A expressão da HMG-CoA redutase nos intestinos fetais, células IEC-6 e em quatro segmentos intestinais de ratos adultos: duodeno, jejuno, íleo e intestino grosso foi determinada por RT-PCR. Estudou-se a indução da fragmentação do DNA e condensação da cromatina na linhagem IEC-6 pelo colesterol, através de citometria de fluxo e microscopia de fluorescência utilizando o Hoescht 33342. Avaliou-se o efeito do colesterol na expressão da HMG-CoA redutase e PPARγ. Também, o efeito de drogas ativadoras de PPARγ e α na expressão da HMG-CoA redutase foi investigado em intestinos fetais. A redução da proliferação de enterócitos induzida por colesterol resulta do efeito deste sobre o metabolismo de glicose e glutamina (indicado pela atividade da citrato sintase), alteração da composição de ácidos graxos, mas provavelmente de modo mais importante pela ocorrência de apoptose. Os segmentos intestinais apresentam conteúdo significativo de colesterol e capacidade de síntese deste conforme indicado pela expressão da HMG-CoA redutase. O colesterol não inibe a expressão da HMG-CoA redutase nos intestinos fetais mas aumenta a expressão de PPARγ. Por outro lado, ativadores de PPARγ e α não são efetivos em alterar a expressão da HMG-CoA redutase nos intestino fetais. Esses resultados são indicativos de que o intestino é um importante orgão produtor de colesterol já na fase fetal. O colesterol da dieta é capaz de inibir a proliferação de enterócitos e induzir apoptose desses, sendo portanto um agente ativo no controle da função do epitélio intestinal.