Citoadesão na imunopatogênese da síndrome do desconforto respiratório agudo associado à malária.
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Data de Publicação: | 2017 |
Tipo de documento: | Tese |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP |
Texto Completo: | https://doi.org/10.11606/T.42.2018.tde-14032018-115444 |
Resumo: | Infecções por Plasmodium sp. podem levar a complicações pulmonares denominadas síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). O modelo experimental, que utiliza o parasita murino Plasmodium berghei ANKA (PbA) e camundongos da linhagem DBA/2, é empregado no estudo de mediadores imunológicos e fatores que propiciam o estabelecimento das lesões pulmonares. Camundongos DBA/2 infectados com PbA foram classificados de acordo com a causa de morte como SDRA ou HP (hiperparasitemia). In vivo foi analisada a distribuição do parasita e os pulmões foram coletados para análise da capacidade respiratória, histopatologia, permeabilidade vascular, qRT-PCR e imunoistoquímica e efeito anti-inflamatório (Dexametasona - Dexa). In vitro, células endoteliais pulmonares foram submetidas a diversos estímulos. Verificamos que há acúmulo de PbA nos pulmões de DBA/2 com SDRA e que TNF e IFN-γ aumentam a citoadesão, expressão de ICAM-1, VCAM-1 e EPCR. A inibição de TNF diminui a adesão e dexa protege os animais através da diminuição de fatores inflamatórios, EPCR e inibição da abertura de junções interendoteliais. A intervenção da citoaderência e da permeabilidade vascular com o uso de corticosteróides, pode ser um importante alvo para o tratamento e a prevenção da SDRA. |
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info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesis Citoadesão na imunopatogênese da síndrome do desconforto respiratório agudo associado à malária. Cytoadhesion in the immunopathogenesis of malaria-associated acute respiratory distress syndrome. 2017-12-13Sabrina EpiphanioClaudio Romero Farias MarinhoDaniel Youssef BargieriMarcos Leoni Gazarini DutraWothan Tavares de LimaCarla Máximo PradoLuana dos Santos OrtolanUniversidade de São PauloImunologiaUSPBR Plasmodium Plasmodium Acute Respiratory Distress Syndrome Adesão Adhesion Inflamação Inflammation Malaria Malária Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo Infecções por Plasmodium sp. podem levar a complicações pulmonares denominadas síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). O modelo experimental, que utiliza o parasita murino Plasmodium berghei ANKA (PbA) e camundongos da linhagem DBA/2, é empregado no estudo de mediadores imunológicos e fatores que propiciam o estabelecimento das lesões pulmonares. Camundongos DBA/2 infectados com PbA foram classificados de acordo com a causa de morte como SDRA ou HP (hiperparasitemia). In vivo foi analisada a distribuição do parasita e os pulmões foram coletados para análise da capacidade respiratória, histopatologia, permeabilidade vascular, qRT-PCR e imunoistoquímica e efeito anti-inflamatório (Dexametasona - Dexa). In vitro, células endoteliais pulmonares foram submetidas a diversos estímulos. Verificamos que há acúmulo de PbA nos pulmões de DBA/2 com SDRA e que TNF e IFN-γ aumentam a citoadesão, expressão de ICAM-1, VCAM-1 e EPCR. A inibição de TNF diminui a adesão e dexa protege os animais através da diminuição de fatores inflamatórios, EPCR e inibição da abertura de junções interendoteliais. A intervenção da citoaderência e da permeabilidade vascular com o uso de corticosteróides, pode ser um importante alvo para o tratamento e a prevenção da SDRA. Infections by Plasmodium sp. can lead to pulmonary complications called acute respiratory distress syndrome (ARDS). The experimental model, using the murine parasite Plasmodium berghei ANKA (PbA) and DBA/2 mice, is used no study of immunological mediators and factors that allow the establishment of lung lesions. DBA / 2 mice infected with PbA were classified according to cause of death as ARDS or HP (hyperparasitism). In vivo the parasite distribution was analyzed, and the lungs were collected for respiratory capacity analysis, histopathology, vascular permeability, qRT-PCR, immunohistochemistry and anti-inflammatory effect (Dexamethasone-Dexa). In vitro, pulmonary endothelial cells were submitted to various stimuli. We found that there is accumulation of PbA in the lungs of DBA/2 with ARDS and TNF and IFN-γ increase cytoadhesion, expression of ICAM-1, VCAM-1 and EPCR. Inhibition of TNF decreases adhesion and dexa protects animals by decreasing inflammatory factors, EPCR and inhibiting the opening of interendothelial junctions. The intervention of cytoadherence and vascular permeability with the use of corticosteroids may be an important target for the treatment and prevention of ARDS. https://doi.org/10.11606/T.42.2018.tde-14032018-115444info:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USPinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USP2023-12-21T18:55:44Zoai:teses.usp.br:tde-14032018-115444Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.teses.usp.br/PUBhttp://www.teses.usp.br/cgi-bin/mtd2br.plvirginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.bropendoar:27212023-12-22T12:38:29.100841Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)false |
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