Participação de receptores ER e ER na ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal por estresse hemorrágico

• Autor(a) principal: Luana Maria Silva Alves
• Data de Publicação: 2015
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: https://doi.org/10.11606/T.17.2016.tde-06012016-132149

Em função da categoria dos estressores, vias neurais específicas são envolvidas e respostas distintas podem ser induzidas. A literatura tem reportado que o estrógeno (E 2 ) através de seus receptores de tipos (ER) e (ER) influencia a atividade do eixo hipotálamo hipófise adrenal (HPA). Além disso, há evidências de que o E2 exerça efeitos protetores em situação de choque hemorrágico. O objetivo deste trabalho foi verificar a participação dos receptores ER e ER na atividade do eixo HPA durante estresse hemorrágico. Foram utilizadas ratas Wistar ovariectomizadas que receberam injeções s.c. de DMSO (veículo), PPT (agonista ER) ou DPN (agonista ER), durante 3 dias. No segundo dia, as ratas foram canuladas para coleta seriada de sangue na manhã seguinte. Os animais receberam (controle) ou não (hemorrágicos) reposição imediata com salina. Os hormônios corticosterona (CORT), ocitocina (OT) e vasopressina (AVP) foram dosados por radioimunoensaio. Ao final do experimento, os ratos foram perfundidos e os cérebros processados para imuno-histoquímica de FOS, tirosina hidroxilase (TH) e hormônio liberador de corticotrofina (CRH). Nos animais tratados com veículo, a hemorragia gradual moderada aumentou a secreção de CORT, OT e AVP, a expressão de neurônios TH ativados na região A1C1 e de FOS no mpPVN. O PPT reduziu a secreção de CORT, na situação controle atuando no LC e mpPVN; e também após hemorragia atuando no LC, NTS, A1C1 e mpPVN. O DPN reduziu a secreção de CORT apenas após estresse hemorrágico atuando no LC, A1C1 e mpPVN. O PPT bloqueou o aumento da secreção de OT e aumentou a secreção de AVP, após hemorragia. O DPN, por sua vez, reduziu a concentração plasmática de OT e aumentou a concentração plasmática de AVP, independentemente da hemorragia. Em conclusão: o estrógeno pode exercer uma ação inibitória sobre a secreção basal de CORT somente através da ação do ER sobre o LC e mpPVN; a secreção de CORT aumenta em resposta à hemorragia gradual moderada e o estrógeno pode exercer um controle inibitório nessa resposta através de ER atuando sobre LC, NTS, A1C1 e mpPVN, bem como através de ER atuando sobre LC, A1C1 e mpPVN.