Glutamato através da sinalização pelo NMDAR modula a resposta inata de células imunitárias in vitro durante hipóxia.

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Brandão, Wesley Nogueira
Data de Publicação: 2017
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-05022018-171917/
Resumo: O Acidente vascular cerebral é uma doença aguda neuroinflamatória cuja prevalência aumentou nos últimos anos. Seus sintomas são decorrente da morte neuronal provocada pela privação de glicose e oxigênio. Após a morte neuronal, há liberação de citocinas, radicais livres e neurotransmissores, dentre eles o glutamato. Nosso objetivo é averiguar como o glutamato através do seu receptor NMDA modula a resposta inflamatória tanto de células residentes do SNC, quanto de células imunes infiltrantes. Para a realização desse estudos, realizamos experimentos in vitro e in vivo com o bloqueador do NMDAr, sob o processo de hipóxia. Nossos resultados demonstraram que a sinalização por NMDAr modula a expressão de moléculas envolvidas na apresentação de antígeno em células da microglia e macrófagos, bem como na produção de óxido nítrico por neutrófilos. O seu bloqueio diminui morte celular e lesão cerebral. Por fim, nossa pesquisa mostra que a sinalização NMDAr está envolvido não só com excitotoxicidade, mas também com a modulação da resposta da células inata.
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