Adaptações coordenadas da função do pâncreas endócrino e da ação da insulina em músculo esquelético contribuem para a regulação da homeostasia glicêmica no período perinatal.

• Autor(a) principal: Anhê, Gabriel Forato
• Data de Publicação: 2007
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-03012008-164955/
• topic: Animal lactation; Biologia molecular; Energetic metabolism; Fisiologia molecular; Gravidez; Lactação animal; Metabolismo energético; Molecular biology; Molecular physiology; Pregnancy; Prolactin.; Prolactina.

Na gravidez, o aumento da resistência à insulina é compensado por alterações morfo-funcionais na ilhota pancreática, como o aumento da proliferação e da secreção de insulina. Após o parto ocorre retorno do pâncreas às condições basais e aumento simultâneo da sensibilidade periférica à insulina. Neste trabalho estudamos os mecanismos moleculares responsáveis pelo remodelamento da ilhota no período perinatal. Os resultados mostram que a fosforilação em serina do STAT3 regula a expressão de SERCA2 e assim, modula a primeira fase da secreção de insulina. A fosforilação do STAT3 é dependente da ativação da ERK1/2. No início da lactação, ocorre redução da fosforilação das ERK1/2 devido ao aumento da expressão da fosfatase MKP1. A ação dos glicocorticóides é essencial para este fenômeno, e depende da expressão diferencial de 11<font face=\"symbol\">b-HSD1 e 11<font face=\"symbol\">b-HSD2. O aumento da sensibilidade periférica à insulina ocorre especificamente em músculos oxidativos no início da lactação, e depende do aumento da expressão de Glut4, IR, da via IRS2-PI3K-AKT e da diminuição da PTP1B.