Hipertrofia miocárdica induzida por consumo elevado de sal é prevenida por agonista de receptor AT2 da angiotensina II

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Dopona, Ellen Priscila Brito
Data de Publicação: 2017
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5148/tde-26032018-134034/
Resumo: O alto consumo de sódio é o principal fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardíacas. A sobrecarga de sal na dieta aumenta o conteúdo de angiotensina II no coração. Muitos estudos tem avaliado o papel da angiotensina II no desenvolvimento da hipertrofia e fibrose cardíaca. A angiotensina II age através de dois receptores: o receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1) e o receptor de angiotensina tipo 2 (AT2). Embora muitos estudos têm elucidado o papel do receptor AT1 e sobrecarga de sal na dieta no desenvolvimento da hipertrofia, os estudos envolvendo o receptor AT2 ainda são controversos. Com o objetivo de entender melhor o papel do AT2 em modelos de sobrecarga de sal na dieta no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca, ratos Wistars machos foram alimentados com uma dieta normal ou hipersódica desde o desmame até a décima oitava semana de idade. Ambos os grupos foram subdivididos em dois subgrupos. A partir da sétima semana de idade cada um dos subgrupos recebeu o tratamento com composto 21 (3mg/kg por dia, n=16), um agonista do AT2. Peso corporal, pressão arterial caudal, consumo de ração, ingestão hídrica, volume urinário, hematócrito, massas ventriculares, diâmetro transverso do cardiomiócito, porcentagem de fibrose intersticial, expressão gênica e proteica dos componentes do sistema renina-angiotensina foram avaliados. O C21 preveniu o desenvolvimento da hipertrofia e fibrose cardíaca em ratos alimentados com dieta hipersódica. O C21 preveniu o incremento da pressão arterial dos ratos alimentados com dieta hipersódica
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