Análise do estado redox e seu efeito sobre a proliferação de Plasmodium falciparum em eritrócitos geneticamente diferentes.

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Meissner, Kamila Anna
Data de Publicação: 2017
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42135/tde-14072017-105815/
Resumo: Malária, causada por parasitas Plasmodium spp., ainda contribui com cerca de 400 mil mortes anuais sendo uma das mais vastas doenças de nosso tempo. Plasmodium falciparum, que causa a malária tropical, leva a forma mais severa da doença. Não obstante, há alguns grupos com resistência nativa conhecidas como, por exemplo, a siclemia ou enzimopatias como no caso da deficiência da glicose 6-fosfato desidrogenase. Apesar dos anos de pesquisa, até hoje os exatos mecanismos que conferem proteção, permanecem desconhecidos. Contudo, várias hipóteses, como o aumento da resposta imune inata ou a resposta melhorada contra os danos oxidativos dentro dos eritrócitos são discutidos. Este trabalho foca nos sistemas de defesa contra danos oxidativos em Plasmodium falciparum usando parasitas geneticamente modificados em células sanguíneas vermelhas anormais. O aumento de diferentes sistemas antioxidantes deveria fornecer um olhar aprofundado dos mecanismos de proteção destes eritrócitos modificados. Neste trabalho demonstramos a importância da Glutationa-S-Transferase para a sobrevivência do parasita em eritrócitos com a deficiência da glicose 6-fosfato desidrogenase. Isso leva a hipótese de que níveis aumentados de ROS nas células vermelhas geram uma alta quantidade de xenobióticos no parasita, resultando na morte da célula.
id USP_d72645644c6e48f3d47697b7eee2b5b0
oai_identifier_str oai:teses.usp.br:tde-14072017-105815
network_acronym_str USP
network_name_str Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
repository_id_str 2721
spelling Análise do estado redox e seu efeito sobre a proliferação de Plasmodium falciparum em eritrócitos geneticamente diferentes.Analysis of the redox status and its effect on the proliferation of Plasmodium falciparum in genetically different erythrocytes.Deficiência em G6PDEstresse oxidativoG6PD deficiencyGlutathionaGlutathioneMalariaMaláriaOxidative stressMalária, causada por parasitas Plasmodium spp., ainda contribui com cerca de 400 mil mortes anuais sendo uma das mais vastas doenças de nosso tempo. Plasmodium falciparum, que causa a malária tropical, leva a forma mais severa da doença. Não obstante, há alguns grupos com resistência nativa conhecidas como, por exemplo, a siclemia ou enzimopatias como no caso da deficiência da glicose 6-fosfato desidrogenase. Apesar dos anos de pesquisa, até hoje os exatos mecanismos que conferem proteção, permanecem desconhecidos. Contudo, várias hipóteses, como o aumento da resposta imune inata ou a resposta melhorada contra os danos oxidativos dentro dos eritrócitos são discutidos. Este trabalho foca nos sistemas de defesa contra danos oxidativos em Plasmodium falciparum usando parasitas geneticamente modificados em células sanguíneas vermelhas anormais. O aumento de diferentes sistemas antioxidantes deveria fornecer um olhar aprofundado dos mecanismos de proteção destes eritrócitos modificados. Neste trabalho demonstramos a importância da Glutationa-S-Transferase para a sobrevivência do parasita em eritrócitos com a deficiência da glicose 6-fosfato desidrogenase. Isso leva a hipótese de que níveis aumentados de ROS nas células vermelhas geram uma alta quantidade de xenobióticos no parasita, resultando na morte da célula.Malaria, caused by Plasmodium spp., remains with more than 400.000 deaths annually one of the vastest diseases of our time. Plasmodium falciparum, is the most dangerous species leading to severe malaria. Nevertheless, there are some native resistances known like sickle cell trait or enzymopathies such as glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. However, the protection mechanism is still unknown. Hypotheses like a better innate immune response or the increased oxidative stress inside the altered erythrocytes are discussed. This work is focusing on the oxidative defence system of P. falciparum using transgenically modified parasites cultured in wild-type and abnormal red blood cells. Elevated expression levels of different anti-oxidative systems in P. falciparum should give a deeper insight of the protection mechanism of the altered erythrocytes. In this work, we show the importance of the Glutathione-S-Transferase (GST) for the proliferation of the malaria pathogen in erythrocytes with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. This leads to the hypothesis that the increased ROS level in these red blood cells generating a high amount of xenobiotics within the parasite which results in cell death.Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USPWrenger, CarstenMeissner, Kamila Anna2017-04-19info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttp://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42135/tde-14072017-105815/reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USPinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USPLiberar o conteúdo para acesso público.info:eu-repo/semantics/openAccesspor2019-07-14T06:00:13Zoai:teses.usp.br:tde-14072017-105815Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.teses.usp.br/PUBhttp://www.teses.usp.br/cgi-bin/mtd2br.plvirginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.bropendoar:27212019-07-14T06:00:13Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)false
dc.title.none.fl_str_mv Análise do estado redox e seu efeito sobre a proliferação de Plasmodium falciparum em eritrócitos geneticamente diferentes.
Analysis of the redox status and its effect on the proliferation of Plasmodium falciparum in genetically different erythrocytes.
title Análise do estado redox e seu efeito sobre a proliferação de Plasmodium falciparum em eritrócitos geneticamente diferentes.
spellingShingle Análise do estado redox e seu efeito sobre a proliferação de Plasmodium falciparum em eritrócitos geneticamente diferentes.
Meissner, Kamila Anna
Deficiência em G6PD
Estresse oxidativo
G6PD deficiency
Glutathiona
Glutathione
Malaria
Malária
Oxidative stress
title_short Análise do estado redox e seu efeito sobre a proliferação de Plasmodium falciparum em eritrócitos geneticamente diferentes.
title_full Análise do estado redox e seu efeito sobre a proliferação de Plasmodium falciparum em eritrócitos geneticamente diferentes.
title_fullStr Análise do estado redox e seu efeito sobre a proliferação de Plasmodium falciparum em eritrócitos geneticamente diferentes.
title_full_unstemmed Análise do estado redox e seu efeito sobre a proliferação de Plasmodium falciparum em eritrócitos geneticamente diferentes.
title_sort Análise do estado redox e seu efeito sobre a proliferação de Plasmodium falciparum em eritrócitos geneticamente diferentes.
author Meissner, Kamila Anna
author_facet Meissner, Kamila Anna
author_role author
dc.contributor.none.fl_str_mv Wrenger, Carsten
dc.contributor.author.fl_str_mv Meissner, Kamila Anna
dc.subject.por.fl_str_mv Deficiência em G6PD
Estresse oxidativo
G6PD deficiency
Glutathiona
Glutathione
Malaria
Malária
Oxidative stress
topic Deficiência em G6PD
Estresse oxidativo
G6PD deficiency
Glutathiona
Glutathione
Malaria
Malária
Oxidative stress
description Malária, causada por parasitas Plasmodium spp., ainda contribui com cerca de 400 mil mortes anuais sendo uma das mais vastas doenças de nosso tempo. Plasmodium falciparum, que causa a malária tropical, leva a forma mais severa da doença. Não obstante, há alguns grupos com resistência nativa conhecidas como, por exemplo, a siclemia ou enzimopatias como no caso da deficiência da glicose 6-fosfato desidrogenase. Apesar dos anos de pesquisa, até hoje os exatos mecanismos que conferem proteção, permanecem desconhecidos. Contudo, várias hipóteses, como o aumento da resposta imune inata ou a resposta melhorada contra os danos oxidativos dentro dos eritrócitos são discutidos. Este trabalho foca nos sistemas de defesa contra danos oxidativos em Plasmodium falciparum usando parasitas geneticamente modificados em células sanguíneas vermelhas anormais. O aumento de diferentes sistemas antioxidantes deveria fornecer um olhar aprofundado dos mecanismos de proteção destes eritrócitos modificados. Neste trabalho demonstramos a importância da Glutationa-S-Transferase para a sobrevivência do parasita em eritrócitos com a deficiência da glicose 6-fosfato desidrogenase. Isso leva a hipótese de que níveis aumentados de ROS nas células vermelhas geram uma alta quantidade de xenobióticos no parasita, resultando na morte da célula.
publishDate 2017
dc.date.none.fl_str_mv 2017-04-19
dc.type.status.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.driver.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
format doctoralThesis
status_str publishedVersion
dc.identifier.uri.fl_str_mv http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42135/tde-14072017-105815/
url http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42135/tde-14072017-105815/
dc.language.iso.fl_str_mv por
language por
dc.relation.none.fl_str_mv
dc.rights.driver.fl_str_mv Liberar o conteúdo para acesso público.
info:eu-repo/semantics/openAccess
rights_invalid_str_mv Liberar o conteúdo para acesso público.
eu_rights_str_mv openAccess
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.coverage.none.fl_str_mv
dc.publisher.none.fl_str_mv Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
publisher.none.fl_str_mv Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
dc.source.none.fl_str_mv
reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
instname:Universidade de São Paulo (USP)
instacron:USP
instname_str Universidade de São Paulo (USP)
instacron_str USP
institution USP
reponame_str Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
collection Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
repository.name.fl_str_mv Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)
repository.mail.fl_str_mv virginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.br
_version_ 1809090713838682112

Registros relacionados