Análise do estado redox e seu efeito sobre a proliferação de Plasmodium falciparum em eritrócitos geneticamente diferentes.

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Meissner, Kamila Anna
Data de Publicação: 2017
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42135/tde-14072017-105815/
Resumo: Malária, causada por parasitas Plasmodium spp., ainda contribui com cerca de 400 mil mortes anuais sendo uma das mais vastas doenças de nosso tempo. Plasmodium falciparum, que causa a malária tropical, leva a forma mais severa da doença. Não obstante, há alguns grupos com resistência nativa conhecidas como, por exemplo, a siclemia ou enzimopatias como no caso da deficiência da glicose 6-fosfato desidrogenase. Apesar dos anos de pesquisa, até hoje os exatos mecanismos que conferem proteção, permanecem desconhecidos. Contudo, várias hipóteses, como o aumento da resposta imune inata ou a resposta melhorada contra os danos oxidativos dentro dos eritrócitos são discutidos. Este trabalho foca nos sistemas de defesa contra danos oxidativos em Plasmodium falciparum usando parasitas geneticamente modificados em células sanguíneas vermelhas anormais. O aumento de diferentes sistemas antioxidantes deveria fornecer um olhar aprofundado dos mecanismos de proteção destes eritrócitos modificados. Neste trabalho demonstramos a importância da Glutationa-S-Transferase para a sobrevivência do parasita em eritrócitos com a deficiência da glicose 6-fosfato desidrogenase. Isso leva a hipótese de que níveis aumentados de ROS nas células vermelhas geram uma alta quantidade de xenobióticos no parasita, resultando na morte da célula.
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