A expressão de genes relacionados à plasticidade sináptica durante o sono REM após exposição a um ambiente enriquecido

• Autor(a) principal: Pinto, Julien Braga Calais Correia
• Data de Publicação: 2010
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
• Texto Completo: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/47/47135/tde-12032010-155559/
• topic: Aprendizagem; Expressão gênica; Gene Expression; Learning; Memória; Memory; Neuronal Plasticity; Plasticidade neuronal; Sleep; Sono

Diversas evidências demonstram que as diferentes fases do sono agem de maneira complementar e diferencial na consolidação de memórias. No entanto os mecanismos celulares e moleculares dessa relação não estão estabelecidos. Foi postulado que a melhor maneira para se entender como o sono facilita o aprendizado é contrastando evidências experimentais obtidas em presença ou ausência de informação adquirida recentemente; e que a plasticidade sináptica dependente de atividade é o melhor correlato celular para o aprendizado e memória. Portanto, analisamos a expressão dos genes relacionados à plasticidade sináptica Arc, Bdnf, Camk4, Creb1, Egr1, Egr2, Fos, Nr4a1, Ppp2ca e Ppp2r2d durante o sono de ratos adultos expostos ou não a um ambiente enriquecido. Nove dos 10 genes avaliados (Arc, Bdnf, Creb1, Egr1, Egr2, Fos, Nr4a1, Ppp2ca e Ppp2r2d) mostraram aumento da expressão após a exposição. A expressão de Bdnf no hipocampo estava aumentada durante os estágios marcados pela dessincronização da atividade elétrica do cérebro (vigília e sono REM) sugerindo que Bdnf poderia ser um marcador da homeostase do sono. Pela primeira vez demonstramos que exposição ao ambiente enriquecido promoveu aumento na expressão de genes (Ppp2r2d, Ppp2r2ca) que codificam para a proteína fosfatase 2A (PP2A). Dado o papel dessa proteína na plasticidade sináptica dependente de atividade sugerimos que esse evento seja importante para as modificações na morfologia e atividade neuronal observados após a exposição a um ambiente enriquecido. Por fim, o nosso trabalho mostra que ocorre a reindução de genes relacionados à potencialização sináptica durante SREM (Egr1, Fos). E, pela primeira vez, demonstrou-se que um gene que codifica para uma proteína relacionada à depressão da atividade sináptica também está reinduzido (Ppp2r2d) no hipocampo. Esses resultados reforçam a necessidade de uma reativação na atividade cerebral durante o sono e, pela primeira vez, mostram-se evidências experimentais que a potencialização e depressão da plasticidade sináptica ocorrem concomitantemente durante o sono.