Participação de HIF-1? na resistência insulínica induzida por obesidade / Participation of HIF-1? in insulin resistance obesity-induced

• Autor(a) principal: Silva, Denise Masiero Lima
• Data de Publicação: 2021
• Outros Autores: Joanilho, Alice de Piero, Daniel, Natália Vilela Silva, Ananias, Fernando, Oliveira, Célia Regina de Avila, Marques, Renata Elisa Faustino de Almeida, Picoli, Maria Eleonora Feracin da Silva
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Revista Veras
• Texto Completo: https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BRJD/article/view/34098
• topic: HIF; Obesidade; Macrófagos; Adipócito.

O presente trabalho teve por objetivo investigar a relação do HIF-1? em macrófagos e adipócitos com o agravamento do quadro clínico da obesidade e desencadeamento da resistência insulínica., a partir de um estudo de revisão sistemática da literatura. Para seleção dos artigos, foram incluídos trabalhos que investigassem a associação HIF-1? e macrófago, HIF-1? e adipócitos, e excluídos os que investigassem a relação do HIF com outros desfechos. Foram selecionados dez artigos, os quais são apresentados em uma tabela. A obesidade tem como característica fisiológica o aumento desproporcional do tecido adiposo branco, decorrente do saldo positivo de energia, desencadeando hipertrofia e hiperplasia local que dificulta a perfusão sanguínea, podendo levar a um quadro de hipóxia. A deficiência na disponibilidade de oxigênio leva a estabilização do fator induzível por hipóxia (HIF-1?) que é responsável pela ativação de genes pró-inflamatórios. A estabilização de HIF-1? nos macrófagos induz um fenótipo pró-inflamatório, enquanto nos adipócitos, resulta no aumento da produção de espécies reativas de oxigênio e na liberação de quimiocina que recrutam mais macrófagos para o local. Dessa forma ocorre um reforço contínuo da inflamação no tecido adiposo, que impede o funcionamento normal da via metabólica da insulina na célula, induzindo a resistência insulínica. A modulação do HIF-1? pode potencialmente contribuir para redução da inflamação e da resistência insulínica.