Estudo do efeito neuroprotetor do ácido fólico na sepse experimental

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Novochadlo, Michele Medeiros
Data de Publicação: 2018
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Universitário da Ânima (RUNA)
Texto Completo: https://repositorio.animaeducacao.com.br/handle/ANIMA/3086
Resumo: Sepse é uma resposta inflamatória sistêmica a uma infecção grave, podendo levar à falência de múltiplos órgãos e à morte. Sua fisiopatologia é caracterizada pelas respostas inflamatórias excessivas frente a uma infecção. O sistema nervoso central (SNC) é um dos primeiros órgãos afetados, por sua vulnerabilidade a danos, em resposta à inflamação sistêmica. Tem-se conhecimento das propriedades antioxidantes do ácido fólico (AF) e de sua capacidade em antagonizar a ativação de macrófagos e diminuir a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs). Com isso, entende-se que o AF pode contribuir para minimizar o processo inflamatório, bem como combater o estresse oxidativo. Sendo assim, este trabalho objetivou avaliar o efeito neuroprotetor do AF em ratos submetidos à sepse. Ratos Wistar foram submetidos à sepse por ligação e perfuração cecal (CLP) ou sham (controle) e tratados com AF por via oral (10 mg / kg após CLP) ou veículo. Os animais foram divididos em grupos sham + H2O, sham + AF, CLP + H2O e CLP + AF. Vinte e quatro horas após a cirurgia, o hipocampo e o córtex pré-frontal foram dissecados e analisados quanto aos níveis de permeabilidade da barreira hematoencefálica (BHE), concentração de nitrito / nitrato, atividade da mieloperoxidase (MPO), formação de espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e carbonilação proteíca. A análise da sobrevida foi realizada durante 10 dias após a cirurgia. Verificou-se que o AF reduziu a permeabilidade da BHE, a atividade da MPO no hipocampo e no córtex pré frontal e a peroxidação lipídica no hipocampo em 24 horas e melhorou a taxa de sobrevida após a sepse. Nossos dados demonstraram que o AF pode aumentar a sobrevida e reduzir neuroinflamação e, consequentemente, o estresse oxidativo no cérebro.
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