Marcadores de necrose tubular aguda e lesão inflamatória glomerular no sedimento urinário de pacientes com síndrome nefrótica

• Autor(a) principal: Melo, Caroline Vilas Boas de
• Data de Publicação: 2015
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da FIOCRUZ (ARCA)
• Texto Completo: https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/11404
• topic: Necrose tubular aguda; Glomerulonefrite; Sedimento urinário; Lesão renal aguda; Acute tubular necrosis; Glomerulonephritis; Urinary sediment; Acute kidney injury

Necrose tubular aguda (NTA) é a causa mais frequente de lesão renal aguda (LRA) em pacientes hospitalizados. Em pacientes com síndrome nefrótica (SNO), a NTA mimetiza, por vezes, quadro de glomerulonefrite rapidamente progressiva e requer instituição precoce de imunossupressores. A análise do sedimento urinário é uma ferramenta não invasiva, de baixo custo e ampla disponibilidade. O achado de células epiteliais no sedimento urinário de pacientes com LRA foi associado ao diagnóstico de NTA. Entretanto, estudos em pacientes com SNO associada são escassos. Técnicas de diagnóstico utilizando sedimento urinário corado normalmente não são utilizadas nesses casos. Além do mais, o sedimento urinário é uma importante fonte de proteínas; estudos proteômicos do sedimento urinário revelaram importantes frações de proteínas não encontradas em sobrenadante, que pode ser usado como potencial biomarcador de LRA. Nosso objetivo é identificar alterações citológicas e protéicas no sedimento urinário que permitam o diagnóstico diferencial entre NTA ou lesão inflamatória-proliferativa glomerular (INF) em pacientes com SNO. Trata-se de um estudo de corte transversal, onde foram incluídos 32 pacientes: 5 pacientes normais (grupo controle), 10 com NTA, 9 sem NTA e 8 com glomerulonefrites exsudativas. As células do sedimento urinário foram contadas, citocentrifugadas, coradas em hematoxilina/eosina ou Papanicolaou e contadas diferencialmente como pequenas (<30μm de diâmetro), médias (30-48μm) e grandes (>48μm) ou classificadas por fenótipo (escamosas, uroteliais, tubulares e leucócitos). A média de creatinina sérica foi 1,6±1,2 mg/dL e mediana da proteinúria/24h foi 8279[3482– 13662] mg. Os diagnósticos histológicos mais frequentes foram Lesão Mínima e Glomerulopatia Membranosa em pacientes sem glomerulonefrites exsudativas com ou sem NTA, e Nefrite Lúpica em pacientes com glomerulonefrites exsudativas. A análise morfométrica por tamanho de células mostrou menor proporção de células pequenas (P=0,05) e maior de células grandes (P=0,01) no grupo de pacientes normais comparado ao grupo de pacientes com NTA ou INF, enquanto na análise fenotípica a proporção de células escamosas é maior no grupo controle que os grupos com NTA (P=0,01) ou INF (P=0,01). O número de leucócitos foi maior em pacientes com INF (50%) que nos pacientes sem INF (13%, P=0,05). A eletroforese de amostras de 32 pacientes revela importante fração proteica em termos de quantidade e variabilidade no sedimento urinário de pacientes com síndrome nefrótica. Nossos dados sugerem que o achado de leucócitos pode ser um parâmetro para identificação diferencial de pacientes com lesões inflamatórias-proliferativas glomerulares e a eletroforese do sedimento urinário tem importante perfil de bandas para pesquisa de biomarcadores para o diagnóstico diferencial não invasivo e rápido de lesão renal aguda em pacientes com síndrome nefrótica.