Estudo epidemiológico da diarreia aguda, correlação com etiologia viral e antígenos do grupo histo-sanguíneo em crianças ≤ 5 anos atendidas no Hospital da Criança de Santo Antônio em Boa Vista, Roraima, 2016-2017

• Autor(a) principal: Olivares, Alberto Ignacio Olivares
• Data de Publicação: 2020
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da FIOCRUZ (ARCA)
• Texto Completo: https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/44939
• topic: Rotavírus A; Norovírus; Sapovírus; Astrovírus; Adenovírus humano; Bocavírus humano; Crianças da Amazônia menores ou igual a 5 anos; Doença diarreica aguda; Infecção respiratória aguda; Antígenos do grupo histo-sanguíneos; Infecções por Rotavirus; Infecções por Caliciviridae; Sapovirus; Avastrovirus; Adenovírus Humanos; Disenteria; Pré-escolar

Neste estudo avaliamos o impacto das doenças diarreicas agudas (DDA) associadas aos rotavírus A (RVA), norovírus, adenovírus (HAdV), sapovírus (SaV), bocavírus (HBoV) e astrovírus (HAstV) em crianças \2264 5 anos atendidas na emergência do Hospital da Criança de Santo Antônio (HCSA), Boa Vista, Roraima (RR), no período de outubro de 2016 a outubro de 2017. Foram coletadas, paralelamente, amostras de fezes e de saliva de 734 crianças sendo 485 com DDA e 249 com infecção respiratória aguda (IRA, grupo controle). O estudo teve a aprovação do CEP:1.333.480, 23/11/2015, UFRR. Os RVA, norovírus, HAdV, SaV e HBoV foram pesquisados nas 734 amostras de fezes e HAstV em 170 amostras de crianças com DDA. Adicionalmente, a presença dos HBoV foi também investigada em 38 amostras de saliva sendo 25 de crianças com DDA e 13 IRA. O perfil de susceptibilidade AB0, Lewis e secretor dos antígenos do grupo histosanguíneo (HBGA) foi determinado para todas as 734 crianças em salivas pela fenotipagem e em amostras de salivas pela genotipagem, sendo para o gene FUT2 em 166 amostras e para FUT3 em 42 amostras. Os aspectos clínicos, epidemiológicos e a cobertura da vacina Rotarix® (RV1) foram também avaliados. Os RVA, norovírus e SaV foram investigados pela metodologia de transcrição reversa seguida de amplificação genômica quantitativa (RT-qPCR); os HBoV e HAdV pela amplificação genômica quantitativa (qPCR) e os HAstV por amplificação genômica qualitativa (RT-PCR). A genotipagem dos HBoV e a detecção/genotipagem dos HAstV foi realizada pela PCR seguida de sequenciamento nucleotídico (método Sanger). O Ensaio imunoenzimático (EIA) e a amplificação genômica específica (PCR-touchdown), seguida de sequenciamento nucleotídico (Sanger) foram utilizadas respectivamente para a fenotipagem e genotipagem dos HBGA Nas crianças com DDA (n=485), observou-se as seguintes frequências virais: RVA (22,7%), norovírus (38%), HAdV (33,6%), SaV (7,3%) e HBoV (14,2%). Nas crianças com IRA (n=249), observou as seguintes frequências: RVA (19,3%), norovírus (21,3%), HAdV (39,5%), SaV (5,6%) e HBoV (14,1%). O perfil de detecção do HBoV nas 76 amostras de saliva e fezes pareadas foi diferente e correlacionado com os genótipos 1 a 3 detectados. Quanto aos HAstV, nas 170 amostras investigadas, observou-se as seguintes frequências e genótipos: HAstV clássicos: HAstV3 (0,60%) e HAsV5 (1,8%); HAstV não clássicos: HAstVMLB1-2 (3,5%), sendo esta a primeira descrição do HAstVMLB2 no Brasil. A cobertura vacinal para RV1 calculada foi de 61% e crianças vacinadas na faixa etária entre 6 e 24 meses apresentaram frequências mais elevadas de infecção pelo RVA. As 734 crianças apresentaram majoritariamente (54.5%) o perfil Lea+b+ (fraco secretor) e polimorfirmos de nucleotídico único (SNPs) foram detectados nos genes FUT2 e FUT3. Foi detectada susceptibilidade (HBGA) para a infecção pelos HAdV em crianças com IRA, perfil fraco secretor e grupo sanguíneo A ou O, de acordo com valores de Odds Ratio (OR) calculado. As frequência dos vírus detectados principalmente para os norovírus e HAdV em crianças com DDA, demostram a importância da etiologia viral nas DDA em crianças \2264 5 anos de idade no período do estudo e podem estar relacionadas ao fator de susceptibilidade ao HBGA (incluindo heterogeneidade genética) e a baixa cobertura de RV1.