Avaliação de quitosana, aplicada em pós-colheita, na proteção de uva 'Itália' contra Botrytis cinerea
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2007 |
Outros Autores: | , , |
Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Summa phytopathologica (Online) |
Texto Completo: | http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-54052007000300001 |
Resumo: | Perdas significativas ocorrem durante o armazenamento e a comercialização de uvas de mesa devido, principalmente, à ocorrência do mofo cinzento (Botrytis cinerea Pers.:Fr.) e, para o controle de patógenos emprega-se, geralmente, o dióxido de enxofre (SO2). Diante da restrição crescente ao uso de produtos químicos em pós-colheita, tem ocorrido considerável interesse em métodos alternativos de controle. Este trabalho teve como principal objetivo avaliar os efeitos da quitosana, na proteção pós-colheita de uva 'Itália' contra B. cinerea. In vivo, avaliou-se o efeito direto e indireto da quitosana pelo tratamento dos cachos de uva, antes e após a inoculação com o patógeno. Utilizou-se quitosana nas concentrações de 0,00; 0,25; 0,50; 1,00; 1,50 e 2,00 % (v/v). Para inoculação, em 10 bagas de cada cacho de uva foram feitos ferimentos de ±2 mm de profundidade, procedendo-se em seguida, a aspersão da suspensão de conídios (±10(5) conídios.mL-1) de B. cinerea. Após os tratamentos, os cachos foram mantidos a 25±1 °C / 80-90 % UR e avaliados diariamente quanto à incidência e severidade da podridão. Avaliações in vitro do efeito do produto sobre o patógeno também foram realizadas analisando-se o crescimento micelial e a germinação dos conídios de B. cinerea. A solução de quitosana, nas concentrações de 1,5 e 2,0 % (v/v), quando empregada após a inoculação com B cinerea, reduziu significativamente o índice de doença no entanto, quando os cachos foram tratados antes da inoculação, não houve efeito significativo do tratamento sobre o desenvolvimento da doença. Nos ensaios in vitro, a solução de quitosana, nas maiores concentrações, suprimiu o crescimento micelial do patógeno e retardou a germinação dos conídios. |
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