Alterações neuroendócrinas do tecido adiposo na obesidade

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Nery, Amanda Brito
Data de Publicação: 2012
Outros Autores: Souza, Ingrid Murta, Viana, Raquel Alves
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Revista brasileira de obesidade, nutrição e emagrecimento
Texto Completo: https://www.rbone.com.br/index.php/rbone/article/view/171
Resumo: A obesidade é considerada um estado inflamatório, caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal que acarreta prejuízos à saúde dos indivíduos. Várias alterações neuroendócrinas estão vinculadas com a obesidade e suas complicações. Esta revisão tem o objetivo de identificar as alterações neuroendócrinas no tecido adiposo na obesidade. O aumento da expressão de Interleucina -6 (IL-6) contribui para a hipertrigliceridemia e resistência a insulina (RI). O aumento da expressão do Neuropeptídeo Y (NPY) está implicado na hiperfagia da obesidade. Em roedores a administração de leptina reduziu a concentração deste neuropeptídeo. O aumento da expressão gênica e da concentração plasmática do TNF-α pode alterar a liberação de adiponectina e correlacionar negativamente com a atividade da lipase lipoprotéica (LLP), além de aumentar à resistência a insulina. A expressão da adiponectina diminui à medida que o tecido adiposo aumenta e tem seus efeitos antiateroscleróticos reduzidos. Verificou-se aumento nas concentrações de resistina em humanos, e em roedores induziu a resistência a Insulina e elevou a glicemia plasmática. A grelina estimula a liberação de peptídeos que são potentes estimuladores do apetite e sua administração em ratos induz a redução no gasto metabólico e a obesidade. Os indivíduos obesos apresentam a secreção de leptina aumentada e conseqüentemente a sua resistência. As principais alterações encontradas foram: hipertrigliceridemia, RI, hiperfagia, efeito contrário da LLP, estimulação/liberação de peptídeos e resistência a leptina. Porém alguns estudos em humanos e roedores são controversos.
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spelling Alterações neuroendócrinas do tecido adiposo na obesidadeNeuroendocrine alterations of the adiposetissue in obesityCambios neuroendocrinos en el tejido adiposo en la obesidadAlterações neuroendócrinas do tecido adiposo na obesidadeCambiamenti neuroendocrini nel tessuto adiposo nell'obesitàAdipose tissueAdipocytesObesityAdiposityTejido adiposoAdipocitosObesidadAdiposidadIl tessuto adiposoAdipocitiObesitàAdipositàTecido AdiposoAdipócitosObesidadeAdiposidadeTecido adiposoAdipócitosObesidadeAdiposidadeA obesidade é considerada um estado inflamatório, caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal que acarreta prejuízos à saúde dos indivíduos. Várias alterações neuroendócrinas estão vinculadas com a obesidade e suas complicações. Esta revisão tem o objetivo de identificar as alterações neuroendócrinas no tecido adiposo na obesidade. O aumento da expressão de Interleucina -6 (IL-6) contribui para a hipertrigliceridemia e resistência a insulina (RI). O aumento da expressão do Neuropeptídeo Y (NPY) está implicado na hiperfagia da obesidade. Em roedores a administração de leptina reduziu a concentração deste neuropeptídeo. O aumento da expressão gênica e da concentração plasmática do TNF-α pode alterar a liberação de adiponectina e correlacionar negativamente com a atividade da lipase lipoprotéica (LLP), além de aumentar à resistência a insulina. A expressão da adiponectina diminui à medida que o tecido adiposo aumenta e tem seus efeitos antiateroscleróticos reduzidos. Verificou-se aumento nas concentrações de resistina em humanos, e em roedores induziu a resistência a Insulina e elevou a glicemia plasmática. A grelina estimula a liberação de peptídeos que são potentes estimuladores do apetite e sua administração em ratos induz a redução no gasto metabólico e a obesidade. Os indivíduos obesos apresentam a secreção de leptina aumentada e conseqüentemente a sua resistência. As principais alterações encontradas foram: hipertrigliceridemia, RI, hiperfagia, efeito contrário da LLP, estimulação/liberação de peptídeos e resistência a leptina. Porém alguns estudos em humanos e roedores são controversos.Obesity is considered an inflammatory state, characterized by the excessive gathering of body fat which leads to health harms. Several neuroendocrine alterations are related with obesity and its complications. This review has as objective to identify the neuroendocrine alteration on the adipose tissue in obesity. The increasing Interleukin -6 (IL-6) expression contributes to the hypertriglyceridemia and resistance to insulin (RI). The increasing of the Neuropeptide Y (NPY) expression is implied on the obesity hyperphagia. In rodents the administration of leptin decreased the concentration of this neuropeptide. The increasing of the genetic expression and of the plasmatic concentration of the TNF-αmay alter the releasing of adiponectin and correlate negatively with the activity of the lipoproteic lipase (LLP), besides increasing the resistance to insulin. The expression of the adiponectin decreases as the adipose tissue increases and has its antiaterosclerotic effects reduced. It was verified the increasing on the concentration of resistin on humans, and on rodents induced the resistance to insulin and increased the plasmatic glycemia. The ghrelin stimulates the releasing of peptides, which are powerful appetite stimulators, and its administration on rats induces the decreasing of the metabolic usage and the obesity. The obese subjects show the secretion of increased leptin and consequently its resistance. The main alterations found were hypertriglyceridemia, RI, and hyperphagia, effect contrary of the LLP, stimulation/releasing of peptides and resistance to leptin. However, some studies in humans and rodents are controversial.La obesidad es considerada un estado inflamatorio, caracterizado por una acumulación excesiva de grasa corporal que provoca daños en la salud de los individuos. Varios cambios neuroendocrinos están relacionados con la obesidad y sus complicaciones. Esta revisión tiene como objetivo identificar los cambios neuroendocrinos en el tejido adiposo en la obesidad. El aumento de la expresión de interleucina-6 (IL-6) contribuye a la hipertrigliceridemia y la resistencia a la insulina (IR). El aumento de la expresión del neuropéptido Y (NPY) está implicado en la hiperfagia de la obesidad. En roedores, la administración de leptina redujo la concentración de este neuropéptido. El aumento de la expresión del gen TNF-α y la concentración plasmática pueden alterar la liberación de adiponectina y correlacionarse negativamente con la actividad de la lipoproteína lipasa (LLP), además de aumentar la resistencia a la insulina. La expresión de adiponectina disminuye a medida que aumenta el tejido adiposo y se reducen sus efectos antiateroscleróticos. Hubo un aumento en las concentraciones de resistina en humanos y en roedores indujo resistencia a la insulina y aumentó la glucosa plasmática. La ghrelina estimula la liberación de péptidos que son potentes estimuladores del apetito y su administración en ratas induce una reducción del gasto metabólico y la obesidad. Los individuos obesos presentan una mayor secreción de leptina y, consecuentemente, su resistencia. Las principales alteraciones encontradas fueron: hipertrigliceridemia, RI, hiperfagia, efecto contrario de la LLP, estimulación/liberación de péptidos y resistencia a la leptina. Sin embargo, algunos estudios en humanos y roedores son controvertidos.A obesidade é considerada um estado inflamatório, caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal que acarreta prejuízos à saúde dos indivíduos. Várias alterações neuroendócrinas estão vinculadas com a obesidade e suas complicações. Esta revisão tem o objetivo de identificar as alterações neuroendócrinas no tecido adiposo na obesidade. O aumento da expressão de Interleucina -6 (IL-6) contribui para a hipertrigliceridemia e resistência a insulina (RI). O aumento da expressão do Neuropeptídeo Y (NPY) está implicado na hiperfagia da obesidade. Em roedores a administração de leptina reduziu a concentração deste neuropeptídeo. O aumento da expressão gênica e da concentração plasmática do TNF-α pode alterar a liberação de adiponectina e correlacionar negativamente com a atividade da lipase lipoprotéica (LLP), além de aumentar à resistência a insulina. A expressão da adiponectina diminui à medida que o tecido adiposo aumenta e tem seus efeitos antiateroscleróticos reduzidos. Verificou-se aumento nas concentrações de resistina em humanos, e em roedores induziu a resistência a Insulina e elevou a glicemia plasmática. A grelina estimula a liberação de peptídeos que são potentes estimuladores do apetite e sua administração em ratos induz a redução no gasto metabólico e a obesidade. Os indivíduos obesos apresentam a secreção de leptina aumentada e conseqüentemente a sua resistência. As principais alterações encontradas foram: hipertrigliceridemia, RI, hiperfagia, efeito contrário da LLP, estimulação/liberação de peptídeos e resistência a leptina. Porém alguns estudos em humanos e roedores são controversos.L'obesità è considerata uno stato infiammatorio, caratterizzato da un eccessivo accumulo di grasso corporeo che provoca danni alla salute degli individui. Diversi cambiamenti neuroendocrini sono legati all'obesità e alle sue complicanze. Questa recensione mira a identificare i cambiamenti neuroendocrini nel tessuto adiposo nell'obesità. L'aumento dell'espressione di interleuchina-6 (IL-6) contribuisce all'ipertrigliceridemia e all'insulino-resistenza (IR). L'aumento dell'espressione del neuropeptide Y (NPY) è implicato nell'iperfagia dell'obesità. Nei roditori, la somministrazione di leptina ha ridotto la concentrazione di questo neuropeptide. L'aumento dell'espressione genica del TNF-α e della concentrazione plasmatica può alterare il rilascio di adiponectina e correlarsi negativamente con l'attività della lipoproteina lipasi (LLP), oltre ad aumentare la resistenza all'insulina. L'espressione dell'adiponectina diminuisce all'aumentare del tessuto adiposo e i suoi effetti antiaterosclerotici si riducono. C'è stato un aumento delle concentrazioni di resistina negli esseri umani e nei roditori ha indotto insulino-resistenza e aumento del glucosio plasmatico. La grelina stimola il rilascio di peptidi che sono potenti stimolatori dell'appetito e la sua somministrazione nei ratti induce una riduzione del dispendio metabolico e dell'obesità. Gli individui obesi presentano un'aumentata secrezione di leptina e, di conseguenza, la loro resistenza. Le principali alterazioni riscontrate sono state: ipertrigliceridemia, IR, iperfagia, effetto opposto di LLP, stimolazione/rilascio di peptidi e resistenza alla leptina. Tuttavia, alcuni studi sull'uomo e sui roditori sono controversi.IBPEFEX2012-02-16info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionapplication/pdfhttps://www.rbone.com.br/index.php/rbone/article/view/171Brazilian Journal of Obesity, Nutrition and Weight Loss; Vol. 3 No. 17 (2009)Revista Brasileña de Obesidad, Nutrición y Pérdida de Peso; Vol. 3 Núm. 17 (2009)Giornale brasiliano di obesità, nutrizione e perdita di peso; V. 3 N. 17 (2009)RBONE - Revista Brasileira de Obesidade, Nutrição e Emagrecimento; v. 3 n. 17 (2009)Revista Brasileira de Obesidade, Nutrição e Emagrecimento; v. 3 n. 17 (2009)1981-9919reponame:Revista brasileira de obesidade, nutrição e emagrecimentoinstname:Instituto Brasileiro de Ensino e Pesquisa em Fisiologia do Exercício (IBPEFEX)instacron:IBPEFEXporhttps://www.rbone.com.br/index.php/rbone/article/view/171/167Nery, Amanda BritoSouza, Ingrid MurtaViana, Raquel Alvesinfo:eu-repo/semantics/openAccess2024-05-13T14:12:29Zoai:ojs.www.rbone.com.br:article/171Revistahttp://www.rbone.com.br/index.php/rboneONGhttp://www.rbone.com.br/index.php/rbone/oaifrancisco@ibpefex.com.br||ac-navarro@uol.com.br||francisconunesnavarro@gmail.com1981-99191981-9919opendoar:2024-05-13T14:12:29Revista brasileira de obesidade, nutrição e emagrecimento - Instituto Brasileiro de Ensino e Pesquisa em Fisiologia do Exercício (IBPEFEX)false
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