Memantina reduz o dano oxidativo em regiões cerebrais e melhora a memória de reconhecimento de longa duração em ratos velhos
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Data de Publicação: | 2007 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da PUC_RS |
Texto Completo: | http://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/2761 |
Resumo: | Muitas doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer, Parkinson e Huntington são causadas por diferentes mecanismos, porém podem compartilhar uma etapa comum de dano neuronal ocasionado pela superestimulação dos receptores glutamatérgicos. Tem sido sugerido, que esta via pode estar envolvida no surgimento de déficits cognitivos associados ao envelhecimento normal. Estudos prévios realizados em nosso laboratório demonstraram que ratos velhos apresentam déficits de memória de reconhecimento. Portanto, o objetivo de presente estudo foi avaliar o efeito da memantina, um antagonista de baixa afinidade aos receptores NMDA, sobre os déficits de memória de reconhecimento induzidos pelo envelhecimento. Adicionalmente, parâmetros do dano oxidativo em regiões cerebrais envolvidas na formação da memória foram avaliados. Ratos Wistar machos com 24 meses de idade receberam diariamente injeções de solução salina ou memantina (20mg/Kg i.p) durante 21 dias. Os animais foram submetidos à tarefa de reconhecimento do objeto novo 1 semana após a última injeção. Os ratos tratados com memantina apresentaram índice normal de reconhecimento enquanto o grupo tratado com salina apresentou prejuízo de memória de longa duração (LTM). Os resultados mostraram que a memantina é capaz de reverter os déficits de memória de reconhecimento induzido pelo envelhecimento. Além disso, nós demonstramos que a memantina reduz o dano oxidativo das proteínas no córtex e hipocampo, duas importantes regiões envolvidas na formação da memória. Portanto, os presentes resultados foram de acordo com a hipótese de que os déficits cognitivos induzidos pelo envelhecimento estão relacionados ao dano oxidativo ocasionado pela superestimulação dos receptores NMDA |
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