Stress oxidativo e genotoxicidade em ratinhos expostos a Acessulfame K

• Autor(a) principal: Arteiro, Fátima Raquel Sousa
• Data de Publicação: 2010
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10773/3865
• topic: Toxicologia; Adoçantes sintéticos; Toxicologia genética; Stresse oxidativo

O Acessulfame K é um edulcorante que foi sintetizado pela primeira vez em 1967 e é 150-200 vezes mais doce do que o açúcar. Este composto é altamente estável e encontramo-lo em muitos alimentos, incluindo pastilha elástica, sobremesas, bebidas alcoólicas, refrigerantes, xaropes, doces, molhos e iogurte. Habitualmente utilizado em combinação com o Aspartame ou outros edulcorantes porque apresenta uma acção combinada para aumentar e manter o sabor doce dos alimentos e bebidas, é estável ao calor, podendo ser utilizado em produtos processados a elevadas temperaturas. Assim, oferece aos consumidores um aroma doce com pouca ou nenhuma energia ou resposta glicémica e auxilia no controlo da glicose sanguínea e do peso. A Food and Drug Administration aprovou a utilização do Acessulfame K em 1988. Desde então, a segurança deste composto no que respeita à saúde pública tem sido analisada diversas vezes, tendo sido estabelecida uma DDA (dose diária aceitável) de 15 mg/kg de peso corporal. Este estudo versou a exposição por via oral de ratinhos de laboratório machos a Acessulfame K com doses diferentes (15, 60, 1500 e 2250 mg/kg peso corporal), determinando-se se este edulcorante poderia causar o aparecimento de enzimas de protecção antioxidante (Catalase) em tecidos de fígado e rim, de enzimas de biotransformação hepática (EROD) assim como, a presença e extensão de danos no ADN e danos de peroxidação lipídica nos mesmos tecidos. Os nossos resultados demonstraram que os animais que receberam o tratamento com Acessulfame K apresentavam uma condição de stress oxidativo. Ocorreu uma evidente indução da actividade da Catalase (sem diferenças significativas relativamente ao controlo NaCl) e da EROD hepática (com diferenças significativas relativamente ao controlo com 15, 1500 e 2250 mg/kg de Acessulfame K). Paralelamente, não se verificou aumento nos níveis de TBARS, sugerindo que os animais aparentemente foram capazes de manifestar uma resposta compensatória mais prolongada, face aos contínuos danos provocados pelas ROS decorrente da exposição ao Acessulfame K. Também ocorreu uma diminuição da integridade do ADN, sugerindo genotoxicidade (significativa com 1500 mg/kg de Acessulfame K no fígado dos ratinhos tratados quando comparados com o controlo negativo NaCl). Contudo, apesar das lesões relacionadas com o stress oxidativo não serem notáveis existe genotoxicidade hepática com a dose de Acessulfame K 1500 mg/kg de peso corporal sugerindo a necessidade de estudos de exposição crónica e prolongada com estas concentrações com e sem alimentação para verificação destes resultados.