Anti-GAD antibodies - lndicatious in clinical practice

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Esteves, Mª Cristina
Data de Publicação: 1998
Outros Autores: Duarte, Rui, Caldeira, Jorge L.
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
Texto Completo: https://revista.spmi.pt/index.php/rpmi/article/view/2132
Resumo: The pathogenesis of type 1 diabetes ( characte­ rized by insulin deficiency) is caused by an auto immune process against the pancreatic islet f3 cells. lt occurs when a genetic susceptibility in­ teracts with multiple environmental agents. The evidence for an auto-immune basis comes from the recognition of insulitis and the presence of multiple auto-antibodies to {3-cell constituents. ln the early pre-clinical phase of type l diabetes, antibodies to islet cell antigens are detected, in­ cluding: lCA (islet cell antibodies), lAA (insulin auto-antibodies) and anti-GAD (glutamic acid decarboxylase antibodies). The anti-GAD antibody is the main auto-immune marker. When detected in the pre-clinical phase of disease, it allows us to predict future insulin dependency. lts contri­bution to the classification oftype l diabetes in the young non-obese adult and in gestacional diabetes is discussed. ln the future the utilisati­on of anti-GAD could be useful in primary pre­ vention with antigen immunotherapy.
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