Ultrastructure of the kidney in experimental choline deficiency.

• Autor(a) principal: Costa, Roberto S.
• Data de Publicação: 1985
• Outros Autores: Rossi, Marcos A.
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
• Texto Completo: https://www.actamedicaportuguesa.com/revista/index.php/amp/article/view/3695

Tem sido postulado corno mecanismo patogenético básico da degeneração hemorrágica dos rins na deficiência de colina, um distúrbio circulatório renal causado por um desequilíbrio entre catecolaminas vaso-constritoras e um vaso-dilatador do tipo acetilcolina, devido a urna diminuição da acetilcolina tecidual. Trabalhos anteriores em nossos laboratórios foram realizados para se estimar os níveis teciduais renais de catecolaminas (noradrenalina) e acetilcolina em ratos controlos suplementados com colina e ratos deficientes em colina. O nível de acetilcolina renal não foi diferente entre animais controlos e deficientes em colina. Por outro lado, animais deficientes em colina apresentaram valores teciduais renais de catecolaminas bem maiores que os animais controlos. Como o aumento das catecolaminas precedeu o aparecimento da lesão renal sugerimos que o predomínio do sistema simpático sobre o parassimpático poderia desempenhar um papel patogenético importante na lesão renal na deficiência de colina. Trabalhos posteriores realizados também em nossos laboratórios mostraram que a administração de agentes bloqueadores adrenergicos (alfa-metil-Dopa e reserpina preveniram o desenvolvimento da lesão renal na deficiência de colina. No presente trabalho, planejamos estudar a evolução da lesão renal em nível ultra-estrutural. Alterações patológicas importantes dos capilares peri-tubulares associadas a alterações degenerativas e necróticas do epitélio tubular, de natureza isquémica, foram observadas.