Tratamento médico com trilostano e monitorização de hipercortisolismo espontâneo canino: estudo retrospetivo

• Autor(a) principal: Rodrigues, Joana Beatriz Santos
• Data de Publicação: 2023
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10348/11689
• topic: Hipercortisolismo; Cão

O hipercortisolismo espontâneo canino (HC) é uma doença endócrina frequente em cães, caracterizada por uma produção excessiva e crónica de cortisol. Os sinais clínicos surgem como consequência da atividade gluconeogénica, lipolítica, catabólica, anti-inflamatória e imunossupressora dos glucococorticoides. O tratamento do HC é, na maior parte das vezes, médico com o uso de trilostano, um inibidor da enzima 3-β- hidroxiesteroide desidrogenase, que diminui a síntese de glucocorticoides e, em menor grau, de mineralocorticoides. Ainda não existe um consenso no que diz respeito à dose e à frequência de administração do trilostano, e ao melhor método de monitorizar este tratamento. Deste modo, o objetivo principal deste trabalho foi estudar a resposta ao tratamento com o trilostano e a monitorização deste em cães com HC. Neste trabalho foi feito um estudo retrospetivo em que foi analisado o período de tratamento com o trilostano de 28 cães com HC, seguidos no Hospital Escolar Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária, entre o período de janeiro de 2016 a junho de 2021. A população foi composta por 28 cães a realizar tratamento com o trilostano de 12 em 12 horas. Deste grupo, 14 eram machos e 14 eram fêmeas, com uma idade média de 11 anos. Os sinais clínicos mais frequentes foram a poliúria/polidipsia, a polifagia, a distensão abdominal, a polipneia e os sinais dermatológicos. O aumento da atividade sérica de alanina aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina (FA) foi frequente na população, tal como a presença de uma densidade urinária inferior a 1,025. Não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas na evolução temporal dos parâmetros laboratoriais (creatinina, sódio, potássio, rácio sódio/potássio, ALT e FA) ao longo do tratamento com trilostano. A dose média de trilostano associada a um controlo clínico foi de 1,69 mg/kg. A concentração sérica de cortisol pré-trilostano (CSCpt) de cães a realizar tratamento com trilostano foi significativamente superior em cães com controlo não satisfatório (7,01 ± 2,43μg/dL) dos sinais clínicos, comparativamente a cães com controlo satisfatório (3,26 ± 1,7μg/dL) (p<0,001). A prevalência de episódios de hipoadrenocorticismo iatrogénico foi aparentemente baixa e transitória. A hipercalemia foi frequente ao longo do tratamento, tendo sido observada uma correlação positiva moderada entre os níveis de potássio e a dose de trilostano (R = 0,299; p = 0,003; n = 95), e entre os níveis de potássio e a CSCpt (R = 0,437; p = 0,001; n = 51). Em 14/28 cães foi diagnosticada hipertensão sistémica e 10/28 apresentaram proteinúria, sendo que em 7 cães o diagnóstico foi feito após o início de tratamento com trilostano. Quando foi realizada a recolha de dados, 14 cães tinham morrido, com um tempo médio de sobrevivência de 17,7 meses sob tratamento e idade média de 13,4 anos. A utilização de uma dose mais baixa de trilostano que o sugerido inicialmente na literatura parece permitir o controlo dos sinais clínicos e reduzir o risco de desenvolvimento de hipoadrenocorticismo iatrogénico. A CSCpt aparentou ser um possível indicador do controlo dos sinais clínicos e mostrou-se relevante na decisão de aumentar a dose terapêutica de trilostano em casos com controlo não satisfatório dos sinais clínicos. Relativamente à decisão de alteração/manutenção de dose em casos clinicamente estáveis, a apresentação clínica aparentou prevalecer.