Efeitos da exposição crónica de microplásticos ao nível de stresse oxidativo, comportamento e função mitocondrial de peixe zebra adulto (Danio rerio)

• Autor(a) principal: Carreira, Paulo Ricardo Estaba
• Data de Publicação: 2020
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10348/10733
• topic: Peixe-zebra; microplásticos

A poluição plástica é uma das principais preocupações ambientais a nível mundial, com destaque para os microplásticos – partículas menores que 5 mm. Não é ainda claro a dimensão dos efeitos prejudiciais que estas podem ter ou as suas reais concentrações no ambiente. Assim, com o objetivo de esclarecer um pouco mais acerca dos possíveis efeitos destas micropartículas, neste trabalho foram avaliados os efeitos causados pela exposição crónica a microplásticos ao nível do fígado e cérebro de peixes-zebra adultos. O ensaio decorreu durante 21 dias com diferentes concentrações de microplásticos – 0,1 mg/L (LMP) e 1 mg/L (HMP). Os microplásticos foram obtidos através da trituração de objetos usados do dia-a-dia e o produto final apresentou-se, maioritariamente, como uma mistura polipropileno e poli(etileno-co-propileno), de forma irregular e com diâmetro entre os 79 e 220 nm. A análise das consequências destas partículas foi centrada no metabolismo da mitocôndria – avaliação do potencial membranar, da respiração mitocondrial e da atividade dos complexos da cadeia transportadora de eletrões (CTE) – contudo também foram realizados testes comportamentais e análises de diversas enzimas e metabolitos associados ao stresse oxidativo – ROS, SOD, CAT, GPx, GR, GST, CarE, GSH, GSSG, OSI, LPO, AChE, LDH. No cérebro, foram verificados sinais de que os animais sofreram stresse ambiental e um consequente aumento do stresse oxidativo, com aumentos da respiração em estado 3 do complexo IV e da atividade do complexo I da mitocôndria no grupo HMP, para além da diminuição da GPx e LDH (HMP) e aumento da GSSG (LMP). No entanto, a inexistência de alterações no comportamento e na atividade de AChE apontam para que tenha existido uma adaptação aos microplásticos. No fígado, os sinais de toxicidade dos MP foram mais evidentes, com uma grande descida no potencial de membrana mitocondrial nos dois grupos – especialmente no HMP (inibição de 66% em relação ao controlo) – para além de uma queda do estado 3 da respiração mitocondrial nos complexos I e II, e de alterações em vários parâmetros de stresse oxidativo no grupo HMP – descida de GPx, GR e GST, e subida da GSSG. As descidas nos valores de CarE (LMP) e de AChE e LDH (HMP) reforçam também a existência de danos neste órgão. Todos estes são sinais claros de que existiu toxicidade no fígado. No entanto, os níveis de ROS desceram significativamente nos dois grupos experimentais, apontando para outro mecanismo de toxicidade que não através do stresse oxidativo. O desacoplamento da CTE por parte das micropartículas ou a interferência com componentes móveis da CTE são possíveis causas avançadas, mas outros testes complementares teriam de ser realizados de forma a apurar, com certezas, o mecanismo de origem desta toxicidade e a real dimensão dos danos nos órgãos testados. Concluindo, os microplásticos tiveram efeitos prejudiciais na fisiologia dos animais, principalmente no fígado. Isto pode causar dificuldades ao nível da saúde e eventual sobrevivência dos animais, algo que pode ser preocupante visto a ubiquidade dos microplásticos no ambiente. No entanto, o mecanismo pelo qual estes danos ocorreram não é claro e seriam necessários estudos complementares.