O Piruvato Melhora a Energética Mitocondrial num Modelo Animal Ex-Vivo de Isquemia Miocárdica Global

• Autor(a) principal: Monteiro, Pedro
• Data de Publicação: 2003
• Outros Autores: Duarte, Ana, Moreno, António, Gonçalves, Lino, Providência, Luís A.
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
• Texto Completo: http://hdl.handle.net/10316/11837
• topic: Isquemia; Piruvato; Mitocôndria

O piruvato é um substracto energético com reconhecidas propriedades cardioprotectoras. Sabe-se hoje que isso se deve não só à sua actividade antioxidante, mas também ao facto de reduzir a acidose intracelular, modular a cinética intracitosólica do cálcio e melhorar a contractilidade cardiomiocitária. Porém, só recentemente é que se começou a compreender a importância das mitocôndrias cardíacas para a ocorrência destas alterações benéficas, sendo que os mecanismos concretos de actuação do piruvato a nível mitocondrial estão ainda largamente por esclarecer. Com o objectivo de estudar o efeito do piruvato na função mitocondrial de corações isquémicos utilizou-se um modelo animal de perfusão ex-vivo com um sistema de Langendorff, seguido de isquemia na presença ou ausência de piruvato. Avaliou-se o potencial eléctrico da membrana mitocondrial, o consumo de oxigénio (O2) pela cadeia respiratória (e o respectivo índice de controlo respiratório) e as cargas energéticas geradas com diversos substratos energéticos. Verificou-se que o piruvato actua no sistema oxidativo, melhorando de forma não significativa o consumo de O2 durante a isquemia (elevação do índice de controlo respiratório – ICR), mas sobretudo ao nível do sistema fosforilativo, encurtando de forma significativa o ciclo fosforilativo (Lag phase) e melhorando a produção de ATP (aumento da carga energética), o que permitiu assegurar uma maior integridade das estruturas membranares mitocondriais, com manutenção do potencial eléctrico após o ciclo fosforilativo. Estes achados permitem compreender melhor os mecanismos inerentes aos efeitos citoprotectores do piruvato em portadores de cardiopatia isquémica, demonstrando claramente a importância das mitocôndrias cardíacas neste processo.