#16. Leucoplasia: caso clínico

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Cabral, Sílvia
Data de Publicação: 2015
Outros Autores: Mendes, Rui
Tipo de documento: Artigo
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Científico de Acesso Aberto de Portugal (Repositórios Cientìficos)
Texto Completo: http://hdl.handle.net/10400.14/34637
Resumo: Introdução: A leucoplasia oral é das enfermidades com maior potencial de malignização que afeta o epitélio oral. A evolução clínica deste tipo de lesão é de certa forma indefinida, sofrendo alterações patológicas que variam de hiperplasia até displasia no sentido da malignização da lesão, sendo determinada pela acumulação de uma série de eventos genéticos e epigenéticos. Ainda assim, apesar de ter sido definida pela OMS como «uma mancha ou placa branca, não removível à raspagem e que não pode ser classificada clínica ou patologicamente como outra enfermidade», existem fatores predisponentes clinicopatológicos e moleculares fiáveis de possível evolução para a malignização. Descrição do caso clínico: Homem, 43 anos de idade, com historial de alcoolismo e atual fumador pesado (cerca de 40 cigarros/dia), foi encaminhado à consulta de medicina oral da Universidade Católica Portuguesa pelo seu dentista, com a queixa de uma lesão branca junto à base da língua. Considerando a apresentação clínica e os fatores de risco associados, foi realizada uma biópsia, confirmando o diagnóstico de leucoplasia. Discussão e conclusão: A mancha, de tamanho considerável, apresentava características típicas de leucoplasia; sabe‐se que este tipo de lesão ocorre mais na meia‐idade e em pacientes do sexo masculino. O caso chama especial atenção devido à localização, visto que casos localizados na língua, vermelhão dos lábios e pavimento oral, mais de 90% exibem displasia ou carcinoma; e aos fatores de risco do paciente, já que existe uma forte correlação entre leucoplasia e consumo de tabaco, presente em 80% dos casos. Após 3 meses da biópsia, o controlo mostrou diminuição considerável de tamanho e, por esta altura, o paciente tinha reduzido para metade o número de cigarros por dia. Aos 4 meses, a lesão tinha estabilizado; foi prescrito isotrexin que resultou, após uma semana, no desaparecimento quase completo da lesão. Novo controlo foi realizado passados 3 meses, com uma regressão para o estádio inicial da lesão, com o paciente a admitir o regresso aos velhos hábitos tabágicos. No último controlo, realizado 8 meses após a biópsia, a lesão apresentava‐se de novo com tamanho considerável, zonas eritmatosas na periferia e zonas verrucosas. Apesar dos fatores negativos presentes, o estudo anatomopatológico comprovou a ausência de sinais de displasia. O caso continua sob observação e controlo regular, devido ao seu grande potencial de malignização e aos hábitos do paciente.
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