Disfunção miocárdica e alterações no trânsito de cálcio intracelular em ratos obesos

• Autor(a) principal: Lima-Leopoldo,Ana Paula
• Data de Publicação: 2011
• Outros Autores: Leopoldo,André S., Sugizaki,Mário M., Bruno,Alessandro, Nascimento,André F., Luvizotto,Renata A. M., Oliveira Júnior,Silvio A. de, Castardeli,Edson, Padovani,Carlos R., Cicogna,Antonio C.
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Arquivos Brasileiros de Cardiologia (Online)
• Texto Completo: http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2011001200008
• topic: Disfunção ventricular; ratos; obesidade; hipercalcemia; receptores beta-adrenérgicos

FUNDAMENTO: Vários mecanismos têm sido propostos contribuir para a disfunção cardíaca em modelos de obesidade, tais como alterações nas proteínas do trânsito de cálcio (Ca+2) e nos receptores beta-adrenérgicos. Todavia, o papel desses fatores no desenvolvimento da disfunção miocárdica induzida pela obesidade ainda não está claro. OBJETIVO: Este estudo pretende investigar se a obesidade induzida por um ciclo de dieta hipercalóricas resulta em disfunção cardíaca. Além disso, foi avaliado se essa alteração funcional em ratos obesos está relacionada com o prejuízo do trânsito de Ca+2 e do sistema beta-adrenérgico. MÉTODOS: Ratos Wistar machos, 30 dias de idade, foram alimentados com ração padrão (C) e um ciclo de cinco dietas hipercalóricas (Ob) por 15 semanas. A obesidade foi definida pelo aumento da porcentagem de gordura corporal dos ratos. A função cardíaca foi avaliada mediante análise isolada do músculo papilar do ventrículo esquerdo em condições basais e após manobras inotrópicas e lusitrópicas. RESULTADOS: Em comparação com o grupo controle, os ratos obesos apresentaram aumento da gordura corporal e intolerância a glicose. Os músculos dos ratos obesos desenvolveram valores basais semelhantes; entretanto, as respostas miocárdicas ao potencial pós-pausa e aumento de Ca+2 extracelular foram comprometidas. Não houve alterações na função cardíaca entre os grupos após a estimulação beta-adrenérgica. CONCLUSÃO: A obesidade promove disfunção cardíaca relacionada com alterações no trânsito de Ca+2 intracelular. Esse prejuízo funcional é provavelmente ocasionado pela redução da atividade da bomba de Ca+2 do retículo sarcoplasmático (SERCA2a) via Ca+2 calmodulina-quinase.