Carcinoma medular de tireóide: aspectos moleculares, clínico-oncológicos e terapêuticos
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Data de Publicação: | 2004 |
Outros Autores: | , , |
Tipo de documento: | Artigo |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online) |
Texto Completo: | http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302004000100015 |
Resumo: | O carcinoma medular de tireóide (CMT) pode ocorrer na forma esporádica ou familiar. O CMT hereditário é parte das síndromes de neoplasia endócrina múltipla (NEM) 2A e 2B, carcinoma medular de tireóide familiar (CMTF) ou outras formas. Mutações de linhagem germinativa do proto-oncogene RET causam a forma hereditária da neoplasia e os testes genéticos atualmente disponíveis formam a base para o manejo adequado da hereditariedade do tumor, visto que o diagnóstico precoce melhora significativamente o prognóstico no indivíduo afetado e nos carreadores. Nos últimos anos, vários estudos têm demonstrado uma correlação entre mutações codon-específica do RET e os diferentes fenótipos da NEM 2A, que pode, em parte, ser explicada por diferenças na intensidade da indução da dimerização do receptor. No presente artigo, revisamos os avanços nos mecanismos moleculares, diagnóstico e tratamento, bem como relatamos a nossa experiência no manejo dessa forma rara de neoplasia tireoidiana. |
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Carcinoma medular de tireóide: aspectos moleculares, clínico-oncológicos e terapêuticosCMTProto-oncogene RETMEN 2AMEN 2BCMTFO carcinoma medular de tireóide (CMT) pode ocorrer na forma esporádica ou familiar. O CMT hereditário é parte das síndromes de neoplasia endócrina múltipla (NEM) 2A e 2B, carcinoma medular de tireóide familiar (CMTF) ou outras formas. Mutações de linhagem germinativa do proto-oncogene RET causam a forma hereditária da neoplasia e os testes genéticos atualmente disponíveis formam a base para o manejo adequado da hereditariedade do tumor, visto que o diagnóstico precoce melhora significativamente o prognóstico no indivíduo afetado e nos carreadores. Nos últimos anos, vários estudos têm demonstrado uma correlação entre mutações codon-específica do RET e os diferentes fenótipos da NEM 2A, que pode, em parte, ser explicada por diferenças na intensidade da indução da dimerização do receptor. No presente artigo, revisamos os avanços nos mecanismos moleculares, diagnóstico e tratamento, bem como relatamos a nossa experiência no manejo dessa forma rara de neoplasia tireoidiana.Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia2004-02-01info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersiontext/htmlhttp://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302004000100015Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia v.48 n.1 2004reponame:Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online)instname:Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM)instacron:SBEM10.1590/S0004-27302004000100015info:eu-repo/semantics/openAccessPuñales,Marcia K.Rocha,Andreia P.Gross,Jorge LuizMaia,Ana Luizapor2004-05-28T00:00:00Zoai:scielo:S0004-27302004000100015Revistahttps://www.aem-sbem.com/ONGhttps://old.scielo.br/oai/scielo-oai.php||abem-editoria@endocrino.org.br1677-94870004-2730opendoar:2004-05-28T00:00Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia (Online) - Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM)false |
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