Avaliação do glicogênio hepático correlacionado com glicose sérica em ratas castradas sob tratamento com tibolona

• Autor(a) principal: Soares Filho,Porphirio José
• Data de Publicação: 2011
• Outros Autores: Kanaan,Salim, Guzman-Silva,Maria Angelica
• Tipo de documento: Artigo
• Idioma: por
• Título da fonte: Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial (Online)
• Texto Completo: http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-24442011000500011
• topic: Tibolona; Menopausa; Glicemia; Glicogênio; Fígado; Roedores

INTRODUÇÃO: O glicogênio representa a forma de armazenamento de açúcares na célula animal, sendo estocada naturalmente no hepatócito. Em sua dinâmica metabólica ocorre participação de receptores, hormônios e enzimas que mantêm e equilibram os níveis séricos desse componente. OBJETIVO: O presente estudo investigou a influência da tibolona no metabolismo glicídico hepático por meio de avaliação da presença do glicogênio hepático e níveis séricos de glicose. MATERIAL E MÉTODOS: Utilizamos ao todo 14 ratas Wistar, em menopausa cirúrgica comprovada citologicamente, tratadas diariamente com tibolona (n = 9) ou com placebo (n = 5) durante 20 semanas. Efetuou-se avaliação dos pesos do animal e do fígado e dos níveis de glicose sérica. O estudo morfológico foi realizado em cortes histológicos de tecido hepático, corados com hematoxilina e eosina (HE) e com ácido periódico de Schiff (PAS), com e sem amilase salivar. Para avaliação do glicogênio no fígado, utilizou-se grade de estudo morfológico (GEM), que delineia as regiões metabólicas e circulatórias do lóbulo hepático. RESULTADOS: O peso dos animais foi menor no Grupo Tibolona, com glicose sérica em níveis mais baixos; já o peso relativo do fígado foi significativamente maior (p < 0,001). No Grupo Controle o glicogênio apresentou distribuição heterogênea em três diferentes padrões e o Grupo Tibolona mostrou glicogênio uniforme em toda a estrutura lobular. CONCLUSÃO: A tibolona, administrada em alta dose e por tempo prolongado, determina perda de peso por deficiência alimentar, que leva a alterações nas funções hepáticas, podendo influir na glicogenólise e na gliconeogênese, com modificações do glicogênio hepático e da glicose circulante.