Mecanismos de perda muscular da sarcopenia
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2012 |
Outros Autores: | , |
Tipo de documento: | Relatório |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Revista Brasileira de Reumatologia (Online) |
Texto Completo: | http://old.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042012000200009 |
Resumo: | Cerca de 66% dos pacientes com artrite reumatoide (AR) apresentam significativa perda de massa celular, denominada caquexia reumatoide, predominantemente de músculo esquelético (sarcopenia reumatoide). A sarcopenia é caracterizada por perda de massa muscular associada a prejuízos de função. Pacientes com AR apresentam uma redução significativa na força muscular, causada pela perda de proteínas musculares, alterando sua funcionalidade. As diversas condições que levam à perda de massa muscular envolvem distintas cascatas de sinalização intracelular, que podem levar: (i) à morte celular programada (apoptose); (ii) ao aumento da degradação proteica, por meio de autofagia, de proteases dependentes de cálcio (calpaínas e caspases) e do sistema proteossomo; e (iii) à diminuição da ativação das células-satélite responsáveis pela regeneração muscular. Este artigo tem como objetivo revisar esses mecanismos gerais de sarcopenia e seu envolvimento na AR. O melhor conhecimento desses mecanismos pode levar ao desenvolvimento de terapias inovadoras para essa debilitante complicação. |
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Cerca de 66% dos pacientes com artrite reumatoide (AR) apresentam significativa perda de massa celular, denominada caquexia reumatoide, predominantemente de músculo esquelético (sarcopenia reumatoide). A sarcopenia é caracterizada por perda de massa muscular associada a prejuízos de função. Pacientes com AR apresentam uma redução significativa na força muscular, causada pela perda de proteínas musculares, alterando sua funcionalidade. As diversas condições que levam à perda de massa muscular envolvem distintas cascatas de sinalização intracelular, que podem levar: (i) à morte celular programada (apoptose); (ii) ao aumento da degradação proteica, por meio de autofagia, de proteases dependentes de cálcio (calpaínas e caspases) e do sistema proteossomo; e (iii) à diminuição da ativação das células-satélite responsáveis pela regeneração muscular. Este artigo tem como objetivo revisar esses mecanismos gerais de sarcopenia e seu envolvimento na AR. O melhor conhecimento desses mecanismos pode levar ao desenvolvimento de terapias inovadoras para essa debilitante complicação. |
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