Interleucina-17 é produzida devido a apoptose induzida por Aspartato Protease 9 de Candida albicans

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Segato, Carina Zerbetto
Data de Publicação: 2024
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UEL
Texto Completo: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/14490
Resumo: Resumo: Candida albicans é um fungo da microbiota humana capaz de causar candidíase mucocutânea ou disseminada em indivíduos imunossuprimidos O sistema imune do hospedeiro responde ao fungo através da fagocitose e produção de citocinas como a Interleucina-17 (IL-17) que tem sido amplamente relacionada com a proteção durante as infecções fúngicas Por isso, este estudo avaliou se a capacidade de C albicans para induzir a apoptose de macrófagos peritoneais está relacionada com a produção de IL-17 e qual a participação Aspartato Protease 9 neste processo Assim, após 3 minutos da inoculação intraperitoneal de C albicans em camundongos, a indução de apoptose ocorreu em cerca de 6% dos macrófagos, avaliada pela coloração com anexina-V-FITC A adição de pepstatina-A inibiu a apoptose, sugerindo um papel das Saps neste processo A cepa de tipo selvagem CAI-4 também induziu 55% de apoptose, enquanto uma cepa sem a Sap 9 (sap9? /?) não O perfil de citocinas das cepas selvagens (CR15 e CAI-4) mostra a produção de IL-1ß, IL-6, TGF-ß e IL-17, sugerindo a ativação da resposta Th17 durante o curso da infecção Além disso, o fator de transcrição ROR?t, que regula a produção de IL-17, mostrou aumento nos níveis de mRNA A participação da Sap9 na apoptose também pode estar ligada a ativação da resposta Th17, uma vez que a pepstatina-A e a cepa sap9? /? apresentaram uma diminuição da produção de IL-17 Além disso, nas fases tardias da infecção, foi observado aumento dos níveis de IL-1 e IL-22, possivelmente levando ao reparo tecidual Por fim, nossos dados sugerem que Sap9 está envolvida na indução de apoptose de macrófagos, gerando uma resposta Th17
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