Ativação da via central anorexigênica pela Liraglutida (análogo do hormônio GLP-1) em modelo de obesidade induzida por dieta
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Data de Publicação: | 2014 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UERJ |
Texto Completo: | http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/7864 |
Resumo: | In the present study, we investigated the central mechanisms and brown adipose tissue (BAT) thermogenesis underlying body mass (BM) loss observed with the administration of liraglutide (a glucagon-like peptide-1 analog). Four groups of 10 male C57BL/6 mice were studied: a standard chow group treated with vehicle (SC) or liraglutide (SC/Lir) and a high-fat group treated with vehicle (HF) or liraglutide (HF/Lir). The data demonstrates that liraglutide increased the anorexigenic pro-opiomelanocortin neuropeptide in the hypothalamus and diminished both the central leptin resistance and the suppressor of cytokine signaling-3 mRNA expression. Liraglutide administration improved adiponectin plasma levels and decreased both glucose intolerance and insulin resistance. In addition, both the SC and HF groups consumed the same amount of food, whereas the SC/Lir group consumed 17.5% less food compared with the SC group, and the HF/Lir group consumed 22.5% less food compared with the HF group. The final BM was 8.5% lower in the SC/Lir group compared with the SC group, and the BM was 16% lower in the HF/Lir group compared with the HF group. Furthermore, liraglutide administration increased oxygen consumption, carbon dioxide production, and decreased the respiratory exchange ratio. In addition, liraglutide increased the beta-3 adrenergic receptor, mitochondrial uncoupling protein-1, guanosine-5'-triphosphate-binding protein and insulin-stimulated glucose transporter (GLUT)-4 in BAT. In conclusion, liraglutide administration in diet-obese mice activates the central anorexigenic pathway, diminishing the energy intake of these animals, acting synergistically with the increase in energy expenditure. |
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Mandarim-de-Lacerda, Carlos Albertohttp://lattes.cnpq.br/2960155071929174Gadelha, Mônica Robertohttp://lattes.cnpq.br/4299796637895651Lacerda, Márcia Barbosa Águila Mandarim dehttp://lattes.cnpq.br/0119459843172158http://lattes.cnpq.br/4686710449601127Vianna, André Rodrigues da Cunha Barreto2021-01-05T18:13:52Z2015-09-292014-02-18VIANNA, André Rodrigues da Cunha Barreto. Ativação da via central anorexigênica pela Liraglutida (análogo do hormônio GLP-1) em modelo de obesidade induzida por dieta. 2014. 61 f. Dissertação (Mestrado em Biologia Humana e Experimental) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 2014.http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/7864In the present study, we investigated the central mechanisms and brown adipose tissue (BAT) thermogenesis underlying body mass (BM) loss observed with the administration of liraglutide (a glucagon-like peptide-1 analog). Four groups of 10 male C57BL/6 mice were studied: a standard chow group treated with vehicle (SC) or liraglutide (SC/Lir) and a high-fat group treated with vehicle (HF) or liraglutide (HF/Lir). The data demonstrates that liraglutide increased the anorexigenic pro-opiomelanocortin neuropeptide in the hypothalamus and diminished both the central leptin resistance and the suppressor of cytokine signaling-3 mRNA expression. Liraglutide administration improved adiponectin plasma levels and decreased both glucose intolerance and insulin resistance. In addition, both the SC and HF groups consumed the same amount of food, whereas the SC/Lir group consumed 17.5% less food compared with the SC group, and the HF/Lir group consumed 22.5% less food compared with the HF group. The final BM was 8.5% lower in the SC/Lir group compared with the SC group, and the BM was 16% lower in the HF/Lir group compared with the HF group. Furthermore, liraglutide administration increased oxygen consumption, carbon dioxide production, and decreased the respiratory exchange ratio. In addition, liraglutide increased the beta-3 adrenergic receptor, mitochondrial uncoupling protein-1, guanosine-5'-triphosphate-binding protein and insulin-stimulated glucose transporter (GLUT)-4 in BAT. In conclusion, liraglutide administration in diet-obese mice activates the central anorexigenic pathway, diminishing the energy intake of these animals, acting synergistically with the increase in energy expenditure.No presente estudo, foram investigados o mecanismo central e a termogênese pelo tecido adiposo marrom (BAT) envolvidos com a perda de massa corporal (MC) observada com a administração de liraglutida (análoga do hormônio GLP1). Camundongos machos C57BL/6, foram alimentados com dieta padrão e tratados com veículo (SC) ou com liraglutida (SC/Lir) ou com dieta hiperlipídica e tratados com veículo (HF) ou com liraglutida (HF/Lir) Nossos resultados demostram que a administração de liraglutida aumentou o neuropeptídeo anorexigênico pro-opiomelanocortina no hipotálamo e diminuiu a expressão do mRNA da proteína supressora da sinalização de citocinas-3. A administração de liraglutida melhorou os níveis plasmáticos de adiponectina e diminuiu tanto a intolerância à glicose, como a resistência à insulina. Além do mais, tanto o grupo SC como o grupo HF, consumiram a mesma quantidade de comida, já o grupo SC/Lir comeu 17,5 menos comida comparado com o grupo SC e, da mesma forma, o grupo HF/lir diminuiu o consumo alimentar em 22,5% comparado com o grupo HF. A massa corporal final foi 8,5% menor no grupo SC/Lir comparado com o grupo SC e 16% menor no grupo HF comparado com o grupo HF/Lir. Além do mais, a administração de liraglutida aumentou o consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono, e diminuiu o quociente respiratório. A liraglutida aumentou ainda os níveis do receptor beta 3 adrenérgico, da proteína desacopladora mitocondrial-1, do TC10 e do transportador de glicose estimulado pela insulina (GLUT)-4 no BAT. Em conclusão, a administração de liraglutida em camundongos obesos induzidos por dieta ativou a via anorexigênica, diminuindo o consumo alimentar, atuando sinergicamente com o aumento do gasto energético.Submitted by Boris Flegr (boris@uerj.br) on 2021-01-05T18:13:52Z No. of bitstreams: 1 Andre Rodrigues da Cunha Barreto Vianna Dissertacao completa.pdf: 1431842 bytes, checksum: 6bbc724ae6b71da88a1726868a90c1a5 (MD5)Made available in DSpace on 2021-01-05T18:13:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Andre Rodrigues da Cunha Barreto Vianna Dissertacao completa.pdf: 1431842 bytes, checksum: 6bbc724ae6b71da88a1726868a90c1a5 (MD5) Previous issue date: 2014-02-18Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superiorapplication/pdfporUniversidade do Estado do Rio de JaneiroPrograma de Pós-Graduação em Biologia Humana e ExperimentalUERJBRCentro Biomédico::Instituto de Biologia Roberto Alcantara GomesHypothalamusAppetiteHigh fat dietThermogenesisHipotálamoApetiteDieta hiperlipídicaTermogêneseHipotálamoApetiteDieta hiperlipídicaTermogêneseObesidadeCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::MORFOLOGIAAtivação da via central anorexigênica pela Liraglutida (análogo do hormônio GLP-1) em modelo de obesidade induzida por dietaLiraglutide (analogous to the hormone GLP1) activates the central anorexigenic pathway in diet-induced obese male miceinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UERJinstname:Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)instacron:UERJORIGINALAndre Rodrigues da Cunha Barreto Vianna Dissertacao completa.pdfapplication/pdf1431842http://www.bdtd.uerj.br/bitstream/1/7864/1/Andre+Rodrigues+da+Cunha+Barreto+Vianna+Dissertacao+completa.pdf6bbc724ae6b71da88a1726868a90c1a5MD511/78642024-02-26 15:24:08.039oai:www.bdtd.uerj.br:1/7864Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.bdtd.uerj.br/PUBhttps://www.bdtd.uerj.br:8443/oai/requestbdtd.suporte@uerj.bropendoar:29032024-02-26T18:24:08Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UERJ - Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)false |
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In the present study, we investigated the central mechanisms and brown adipose tissue (BAT) thermogenesis underlying body mass (BM) loss observed with the administration of liraglutide (a glucagon-like peptide-1 analog). Four groups of 10 male C57BL/6 mice were studied: a standard chow group treated with vehicle (SC) or liraglutide (SC/Lir) and a high-fat group treated with vehicle (HF) or liraglutide (HF/Lir). The data demonstrates that liraglutide increased the anorexigenic pro-opiomelanocortin neuropeptide in the hypothalamus and diminished both the central leptin resistance and the suppressor of cytokine signaling-3 mRNA expression. Liraglutide administration improved adiponectin plasma levels and decreased both glucose intolerance and insulin resistance. In addition, both the SC and HF groups consumed the same amount of food, whereas the SC/Lir group consumed 17.5% less food compared with the SC group, and the HF/Lir group consumed 22.5% less food compared with the HF group. The final BM was 8.5% lower in the SC/Lir group compared with the SC group, and the BM was 16% lower in the HF/Lir group compared with the HF group. Furthermore, liraglutide administration increased oxygen consumption, carbon dioxide production, and decreased the respiratory exchange ratio. In addition, liraglutide increased the beta-3 adrenergic receptor, mitochondrial uncoupling protein-1, guanosine-5'-triphosphate-binding protein and insulin-stimulated glucose transporter (GLUT)-4 in BAT. In conclusion, liraglutide administration in diet-obese mice activates the central anorexigenic pathway, diminishing the energy intake of these animals, acting synergistically with the increase in energy expenditure. |
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