Disfunções endócrinas no modelo de programação pela exposição à fumaça de cigarro na lactação
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2013 |
Tipo de documento: | Tese |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UERJ |
Texto Completo: | http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/16144 |
Resumo: | Eventos ou estímulos no início da vida podem afetar o desenvolvimento do indivíduo; dentre esses o tabagismo materno. A exposição materna isolada à nicotina, principal componente do cigarro, causa na prole alterações metabólicas, em curto e longo prazo, como aumento da adiposidade, resistência à leptina, e disfunção tireoideana e adrenal. Entretanto é sabido que na fumaça de cigarro estão presentes outros componentes com potenciais efeitos tóxicos. Assim propomos comparar o efeito de duas formas de exposição neonatal à fumaça do cigarro sobre o perfil endócrino-metabólico da prole em curto e longo prazo. Para isso, no 3º dia após o nascimento, ratos lactentes foram submetidos a dois modelos: Modelo I (exposição pelo leite materno), ninhadas separadas em: exposição à fumaça (EF; n=8) lactantes expostas à fumaça de cigarros 2R1F (1,7 mg de nicotina/cigarro por 1h, 4 vezes ao dia), separadas de suas proles e grupo controle (C; n=8), onde as mães foram separadas de suas proles e expostas ao ar filtrado; Modelo II (exposição direta à fumaça), ninhadas separadas em: exposição à fumaça (EF; n=8) mães e proles expostas à fumaça de cigarros 2R1F e controle (C; n=8) mães e proles expostas ao ar filtrado. A exposição ao tabaco ocorreu até o desmame. Mães sacrificadas aos desmame e proles aos desmame e aos 180 dias de idade. As mães lactantes expostas à fumaça (EF) apresentaram hipoleptinemia (-46%), hiperprolactinemia (+50%), hipoinsulinemia (-40%) e diminuição de triglicérides (-53%). Quanto a composição bioquímica do leite, as lactantes EF mostraram aumento de lactose (+52%) e triglicérides (+78%). No modelo I, as proles EF apresentaram ao desmame: diminuição da gordura corporal total (-24%), aumento de proteína corporal total (+17%), diminuição da glicemia (-11%), hiperinsulinemia (+28%), hipocorticosteronemia (-40%) e aumento de triglicérides (+34%). Quando adultas, as proles EF apresentaram somente alteração da função adrenal onde observou-se menor conteúdo de catecolaminas (-50%) e da expressão de tirosina hidroxilase na medula adrenal (-56%). No modelo II, as proles EF aos 21 dias exibiram diminuição da MC (-7%), do comprimento nasoanal (-5%), da gordura retroperitoneal (-59%), da área dos adipócitos viscerais (-60%) com maior área dos adipócitos subcutâneos (+95%), aumento do T4 (+59), da corticosterona (+60%), do conteúdo adrenal de catecolaminas (+58%) e hipoinsulinemia (-29%). Aos 180 dias, as proles EF apresentaram aumento da ingestão alimentar (+10%), dos depósitos de gordura visceral (~60%) e conteúdo de gordura corporal total (+50%), menor área dos adipócitos subcutâneos (-24%), aumento da leptina (+85%), glicemia (+11%), adiponectina (+1.4x), T3 (+71%), T4 (+57%) e TSH (+36,5%) com menor corticosterona (-41%) e catecolaminas adrenais (-57%) e aumento dos triglicerídeos (+65%). Somados nossos dados evidenciam o impacto negativo que a exposição à fumaça do cigarro tem sobre o desenvolvimento do neonato com o surgimento de desordens endócrinas futuras, que ocorrem pelo menos em parte devido às alterações observadas nas mães. Portanto, independente da forma de exposição, seja via aleitamento materno ou por inalação direta, é de grande importância alertar a sociedade sobre as possíveis complicações metabólicas em longo prazo decorrente da exposição involuntária do neonato ao tabagismo. |
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Disfunções endócrinas no modelo de programação pela exposição à fumaça de cigarro na lactaçãoEndocrine disorders in the programming model by exposure tobacco smoke in lactationSmokeLactationHormonesProgrammingFumaçaLactaçãoHormôniosProgramaçãoNicotinaLactaçãoFumaça Efeito fisiológicoExposição maternaMetabolismo RegulaçãoHormôniosCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIAEventos ou estímulos no início da vida podem afetar o desenvolvimento do indivíduo; dentre esses o tabagismo materno. A exposição materna isolada à nicotina, principal componente do cigarro, causa na prole alterações metabólicas, em curto e longo prazo, como aumento da adiposidade, resistência à leptina, e disfunção tireoideana e adrenal. Entretanto é sabido que na fumaça de cigarro estão presentes outros componentes com potenciais efeitos tóxicos. Assim propomos comparar o efeito de duas formas de exposição neonatal à fumaça do cigarro sobre o perfil endócrino-metabólico da prole em curto e longo prazo. Para isso, no 3º dia após o nascimento, ratos lactentes foram submetidos a dois modelos: Modelo I (exposição pelo leite materno), ninhadas separadas em: exposição à fumaça (EF; n=8) lactantes expostas à fumaça de cigarros 2R1F (1,7 mg de nicotina/cigarro por 1h, 4 vezes ao dia), separadas de suas proles e grupo controle (C; n=8), onde as mães foram separadas de suas proles e expostas ao ar filtrado; Modelo II (exposição direta à fumaça), ninhadas separadas em: exposição à fumaça (EF; n=8) mães e proles expostas à fumaça de cigarros 2R1F e controle (C; n=8) mães e proles expostas ao ar filtrado. A exposição ao tabaco ocorreu até o desmame. Mães sacrificadas aos desmame e proles aos desmame e aos 180 dias de idade. As mães lactantes expostas à fumaça (EF) apresentaram hipoleptinemia (-46%), hiperprolactinemia (+50%), hipoinsulinemia (-40%) e diminuição de triglicérides (-53%). Quanto a composição bioquímica do leite, as lactantes EF mostraram aumento de lactose (+52%) e triglicérides (+78%). No modelo I, as proles EF apresentaram ao desmame: diminuição da gordura corporal total (-24%), aumento de proteína corporal total (+17%), diminuição da glicemia (-11%), hiperinsulinemia (+28%), hipocorticosteronemia (-40%) e aumento de triglicérides (+34%). Quando adultas, as proles EF apresentaram somente alteração da função adrenal onde observou-se menor conteúdo de catecolaminas (-50%) e da expressão de tirosina hidroxilase na medula adrenal (-56%). No modelo II, as proles EF aos 21 dias exibiram diminuição da MC (-7%), do comprimento nasoanal (-5%), da gordura retroperitoneal (-59%), da área dos adipócitos viscerais (-60%) com maior área dos adipócitos subcutâneos (+95%), aumento do T4 (+59), da corticosterona (+60%), do conteúdo adrenal de catecolaminas (+58%) e hipoinsulinemia (-29%). Aos 180 dias, as proles EF apresentaram aumento da ingestão alimentar (+10%), dos depósitos de gordura visceral (~60%) e conteúdo de gordura corporal total (+50%), menor área dos adipócitos subcutâneos (-24%), aumento da leptina (+85%), glicemia (+11%), adiponectina (+1.4x), T3 (+71%), T4 (+57%) e TSH (+36,5%) com menor corticosterona (-41%) e catecolaminas adrenais (-57%) e aumento dos triglicerídeos (+65%). Somados nossos dados evidenciam o impacto negativo que a exposição à fumaça do cigarro tem sobre o desenvolvimento do neonato com o surgimento de desordens endócrinas futuras, que ocorrem pelo menos em parte devido às alterações observadas nas mães. Portanto, independente da forma de exposição, seja via aleitamento materno ou por inalação direta, é de grande importância alertar a sociedade sobre as possíveis complicações metabólicas em longo prazo decorrente da exposição involuntária do neonato ao tabagismo.Events or stimuli during early life can affect the development; among these events, there is the maternal smoking. Children born from smoking mothers showed low birth body weight and overweight in childhood and adolescence. Maternal nicotine exposure, the main cigarette component, causes in the offspring several metabolic changes in short- and long-term, such as increase in adiposity, hyperleptinemia, leptin resistance as well as thyroid and adrenal dysfunction. However, it is known that there are other toxic components in tobacco smoke. Then, we compared the effects of two models of tobacco smoke exposure on endocrine-metabolic profile in offspring at short- and long-term. For this, in the 3rd day of birth, suckling rats were submitted to two different experiments: Model I (through breast milk exposure), in which litters were separated into, smoke exposure (SE; n=8) lactating mothers exposed to 2R1F cigarettes smoke (1.7 mg nicotine/cigarette/1h, 4 times per day) separated from their offspring; and control (C; n=8) mothers were separated of their pups and exposed to filtered air. Model II (direct exposure), in which litters were separated into: Smoke exposure (SE; n=8) lactating mothers and their offspring were exposed to 2R1F cigarettes smoke; and control (C; n=8) mothers and their pups were exposed to filtered air. The smoke exposure occurred until the weaning, when mothers and half of pups were killed. The other offspring were killed at 180 days-old. SE dams presented hypoleptinemia (-46%), hyperprolactinemia (+50%), hypoinsulinemia (-40%) and lower triglycerides (-53%). Concerning milk compositon, SE dams showed higher lactose (+52%) and triglycerides (+78%). In model I (through breast milk exposure), EF offspring showed at weaning lower total body fat (-24%) and higher total body protein (+17), lower serum glucose (-11%), hyperinsulinemia (+28%), hypocorticosteronemia (-40%) and higher triglycerides (+34%). In adulthood, these parameters were normalized, except for the adrenal function, featured by lower catecholamines content (-50%) and tyrosine hydroxylase expression in adrenal medulla (-56%). In model II (direct exposure), SE offspring (21 days-old) presented lower BW (-7%) and length (-5%), VFM (-28%) and visceral adipocytes area (-60%) with higher subcutaneous adipocytes area (+95%), higher T4 (+59%), corticosterone (+60%) and adrenal catecholamines content (+58%) and lower serum insulin (-29%). At 180 days-old, SE offspring presented higher food intake (+10%) without change in BW, higher visceral fat depots (~60) and total body fat (+50%), lower subcutaneous adipocytes area (-24%), higher serum glucose (+11%), adiponectin (+1.4x), leptin (+85%), T3 (+71%), T4 (+57%), TSH (+36.5%), lower corticosterone (-41%) and adrenal catecholamines content (-57%) and higher triglycerides (+65%). Therefore, our data evidences the negative impact that exposure to cigarette smoke can have on the development of the neonate as well as on future endocrine disorders, which occur at least in part due to the changes observed in the mothers. Therefore, independent of the kind of exposure, i.e. through breastfeeding or direct inhalation, it is of great importance warn society about the long-lasting metabolic complications resulting from involuntary exposure of newborn to smoking.Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e TecnológicoUniversidade do Estado do Rio de JaneiroCentro Biomédico::Instituto de Biologia Roberto Alcantara GomesBRUERJPrograma de Pós-Graduação em BiociênciasSilva, Patrícia Cristina Lisbôa dahttp://lattes.cnpq.br/6704904748735082Oliveira, Elaine dehttp://lattes.cnpq.br/7322797152004960Moura, Egberto Gaspar dehttp://lattes.cnpq.br/9398848717949756Mathias, Paulo Cezar de Freitashttp://lattes.cnpq.br/5279465385771687Almeida, Norma Aparecida dos Santoshttp://lattes.cnpq.br/8601494649709728Filgueiras, Cláudio Carneirohttp://lattes.cnpq.br/4038653479176687Oliveira, Ana Paula Santos da Silva de2021-04-26T01:10:55Z2013-10-212013-03-05info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfOLIVEIRA, Ana Paula Santos da Silva de. Disfunções endócrinas no modelo de programação pela exposição à fumaça de cigarro na lactação. 2013. 109 f. Tese (Doutorado em Biociências Nucleares; Ecologia) - Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 2013.http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/16144porinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UERJinstname:Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)instacron:UERJ2024-02-26T14:24:58Zoai:www.bdtd.uerj.br:1/16144Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.bdtd.uerj.br/PUBhttps://www.bdtd.uerj.br:8443/oai/requestbdtd.suporte@uerj.bropendoar:29032024-02-26T14:24:58Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UERJ - Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)false |
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