Avaliação do comprometimento hepático à exposição a micropartículas poluentes: análise de expressão de citotinas

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Silva, Estefane Evelin Gaspar da
Data de Publicação: 2014
Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFBA
Texto Completo: http://repositorio.ufba.br/ri/handle/ri/16356
Resumo: A Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica (DHGNA) está associada a doenças bastante prevalentes no mundo ocidental – diabetes, obesidade, dislipidemia - e compreende um espectro de alterações morfológicas que vão da esteatose à esteato-hepatite, podendo evoluir para a cirrose hepática. Os fatores que determinam a progressão da DHGNA são alvos de investigação científica. Pesquisadores sugerem que o estado inflamatório, provocado por produtos bacterianos da microbiota intestinal e mesmo a exposição a micropartículas poluentes (MP2,5) oriunda da queima de diesel podem estar implicadas nesse processo. Objetivos: Avaliar o efeito da inalação de MP2,5 na progressão da doença gordurosa hepática de camundongos C57BL/6 induzida por dieta hiperlipídica, analisando as lesões histológicas hepáticas, alterações bioquímicas e produção de citocinas pró-inflamatórias. Metodologia: Camundongos C57BL/6 foram divididos de acordo com a dieta oferecida (dieta regular do biotério ou dieta hipercalórica) e em seguida foram subdivididos conforme a exposição ou não a MP2,5. Foram realizadas análises bioquímicas de enzimas hepáticas no soro e anatomopatológica do tecido hepático, e produção de citocinas pró-inflamatórias no fígado. Resultados: Os achados anatomopatológicos característicos da DHGNA foram frequentes nos animais gordos independente da inalação de MP2,5. A dieta hipercalórica tornou os camundongos C57BL/6 obesos e elevou os níveis de glicose, colesterol e alanina aminotransferase (ALT). A exposição a MP2,5 causou alteração dos níveis de aspartato aminotransferase (AST) e a produção de níveis aumentados de proteína quimiotática de monócitos-1 (MCP-1) em fígados de camundongos C57BL/6 obesos. Discussão: A avaliação qualitativa das secções histológicas de fígado, análise bioquímica, e níveis MCP-1 sugerem que a exposição a MP2,5 oferece risco adicional à progressão da DHGNA. Conclusão: Camundongos C57BL/6 obesos e expostos a MP2,5 apresentaram níveis aumentados de MCP-1, indicando a sua participação na ativação e recrutamento de macrófagos na DHGNA.
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Objetivos: Avaliar o efeito da inalação de MP2,5 na progressão da doença gordurosa hepática de camundongos C57BL/6 induzida por dieta hiperlipídica, analisando as lesões histológicas hepáticas, alterações bioquímicas e produção de citocinas pró-inflamatórias. Metodologia: Camundongos C57BL/6 foram divididos de acordo com a dieta oferecida (dieta regular do biotério ou dieta hipercalórica) e em seguida foram subdivididos conforme a exposição ou não a MP2,5. Foram realizadas análises bioquímicas de enzimas hepáticas no soro e anatomopatológica do tecido hepático, e produção de citocinas pró-inflamatórias no fígado. Resultados: Os achados anatomopatológicos característicos da DHGNA foram frequentes nos animais gordos independente da inalação de MP2,5. A dieta hipercalórica tornou os camundongos C57BL/6 obesos e elevou os níveis de glicose, colesterol e alanina aminotransferase (ALT). A exposição a MP2,5 causou alteração dos níveis de aspartato aminotransferase (AST) e a produção de níveis aumentados de proteína quimiotática de monócitos-1 (MCP-1) em fígados de camundongos C57BL/6 obesos. Discussão: A avaliação qualitativa das secções histológicas de fígado, análise bioquímica, e níveis MCP-1 sugerem que a exposição a MP2,5 oferece risco adicional à progressão da DHGNA. 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