Estudo do ranelato de estrÃncio no reparo Ãsseo de defeitos crÃticos em calvÃria de ratos: participaÃÃo da via RANK/RANKL/OPG

• Autor(a) principal: Ana Cristina de Mello Fiallos
• Data de Publicação: 2013
• Tipo de documento: Tese
• Idioma: por
• Título da fonte: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFC
• Texto Completo: http://www.teses.ufc.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=9577
• topic: Strontium; Bone regenration; Cytokines; CLINICA ODONTOLOGICA

O reparo Ãsseo à um processo multifuncional com a participaÃÃo de vÃrios mediadores. Dentre os fÃrmacos que interferem nesse processo, destaca-se o Ranelato de EstrÃncio (RSr), o qual apresenta um mecanismo de aÃÃo dual, estimulando a neoformaÃÃo ao mesmo tempo que inibe a reabsorÃÃo Ãssea. Para avaliar a capacidade osteoindutiva, modelos que favorecem o estudo do potencial de reparo Ãsseo local tÃm sido utilizados, tais como o de induÃÃo de defeitos de tamanhos crÃticos (CSD) em calvÃrias de ratos. O objetivo deste estudo foi avaliar o RSr no reparo Ãsseo de defeitos crÃticos de 8 mm de diÃmetro induzidos em calvÃria de ratos. Para tanto, imediatamente apÃs a cirurgia, os CSD receberam uma Ãnica aplicaÃÃo de RSr (2,1 e 6,3 mg) ou nenhum tratamento (Controle). Grupos de animais foram sacrificados a 0 h e aos 15, 45, 90 e 120 dias apÃs a induÃÃo do CSD e calvÃrias foram processadas para anÃlise macroscÃpica, por meio de Tomografia Computadorizada tipo Cone Beam (TCCB), histolÃgica (HE) e imunohistoquÃmica para RANKL e OPG. Na anÃlise por TCCB, verificou-se que, no grupo RSr 6,3 mg, o RSr causou reduÃÃo significativa da Ãrea do CSD aos 90 dias (67,79  2,32 mmÂ) e 120 dias (62,28  4,17 mmÂ), quando comparadas Ãs calvÃrias recÃm-induzidas (0 h) (78,61  0,96 mmÂ) (p<0,05), mas nÃo em relaÃÃo ao grupo Controle apÃs 90 dias (74,2  2,73 mmÂ) e 120 dias (72,04  1,74 mmÂ) (p>0,05). Na anÃlise histolÃgica das calvÃrias dos animais do grupo Controle foram observadas alteraÃÃes histolÃgicas significantes relacionadas ao reparo Ãsseo como neoformaÃÃo Ãssea restrita Ãs bordas do CSD quando comparados aos animais do grupo normal em todos os perÃodos experimentais (p<0,05). Os animais do grupo RSr (2,1 mg) nÃo apresentaram alteraÃÃes histolÃgicas significantes quando comparados ao grupo Controle em todos os perÃodos experimentais (p>0,05) enquanto que, nos animais do grupo RSr (6,3 mg), foram observados aspectos histolÃgicos compatÃveis com reparo Ãsseo aos 90 dias e aos 120 dias como neoformaÃÃo Ãssea em borda e no centro do CSD com diferenÃas significativas quando comparados aos grupos Controle ou RSr 2,1 mg (p<0,05). Complementando esses resultados, as calvÃrias dos animais apÃs 120 dias da aplicaÃÃo local de RSr (6,3 mg) apresentaram intensa imunoexpressÃo para OPG e negativa para RANKL, enquanto que as calvÃrias do grupo Controle apresentaram imunoexpressÃo moderada apenas para RANKL. Assim, pode-se concluir que o tratamento local com RSr evidenciou seu papel osteoindutor favorecendo a reparaÃÃo Ãssea do CSD pela modulaÃÃo da via RANKL/RANK/OPG.