Efeito do treinamento físico sobre a função do canal de cálcio tipo L miocárdio de ratos obesos induzidos por dieta hiperlipídica insaturada

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Silva, Vitor Loureiro
Data de Publicação: 2015
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes)
Texto Completo: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7277
Resumo: Studies indicate that obesity for 15 weeks promotes myocardial dysfunction associated with changes in the function of L-type Ca2+ channel, main responsible for Ca2+ influx into the cytosol and trigger the activation of transit of intracellular Ca2+ . Studies propose that exercise training provides increased sensibility of myofilaments to Ca2+ and improves the function of proteins involved in myocardial transient of Ca2+, including the L-type Ca2+ channels. The study aim was to evaluate the effect of exercise training on myocardial L-type Ca2+ channel activity in obese rats induced by unsaturated high-fat diet. Male Wistar were used. Initially, they were divided in control (C; n = 40) and obese (Ob; n = 40) groups. The C rats received a standard diet and Ob cycle of unsaturated high-fat diets. After processes of induction (5 weeks) and exposure (15 weeks) obesity, mice were redistributed in more two groups (20 weeks). Thus, the study was composed of the following experimental groups: control (C; n = 12), subjected to control exercise training (CEx; n = 14), obese (Ob; n = 10) and obese subjected to exercise training (ObEx; n = 11). The nutritional and metabolic profiles, blood pressure, cardiac morphological characteristics and myocardial function of the animals were assessed. The exercise decreased body weight (Ob: 622 ± 48; ObEx: 553 ± 47 g; p<0.01), body fat (Ob: 57 ± 3.1; ObEx: 29.4 ± 3.0 g; p<0.01) and the adiposity index (Ob: 9.2 ± 0.5; ObEx: 5.3 ± 0.5 g; p<0.01). The Ob group presented values of total heart, right ventricle and their relations with tibia increased in comparison to C group. The same result was visualized in ObEx group in relation to CEx. The papillary muscles of animals showed similar behavior at baseline and after maneuvers of post-rest contraction and elevation of Ca+2 extracelular. After inhibition of myocardial L-type Ca2+ channel activity by diltiazem, the values of studied variables was similar. In conclusion, obesity promotes cardiac morphological adaptations without impairments in myocardial function and L-type Ca2+ channels activity (% inhibition of DT: C: 86,9% ± 6,27; Ob: 87,0% ± 6,54; CEx: 87,5% ± 5,3 e ObEx: 90,6% ± 3,95). In conclusion, obesity promotes cardiac morphological adaptations without impairments in myocardial function and L-type Ca2+ channel activity. Furthermore, exercise training, in spite of modifying body composition, does not alter morphological and functional characteristics of the heart, as well as, does not promotes adaptations on L-type Ca2+ channel function.
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The C rats received a standard diet and Ob cycle of unsaturated high-fat diets. After processes of induction (5 weeks) and exposure (15 weeks) obesity, mice were redistributed in more two groups (20 weeks). Thus, the study was composed of the following experimental groups: control (C; n = 12), subjected to control exercise training (CEx; n = 14), obese (Ob; n = 10) and obese subjected to exercise training (ObEx; n = 11). The nutritional and metabolic profiles, blood pressure, cardiac morphological characteristics and myocardial function of the animals were assessed. The exercise decreased body weight (Ob: 622 ± 48; ObEx: 553 ± 47 g; p<0.01), body fat (Ob: 57 ± 3.1; ObEx: 29.4 ± 3.0 g; p<0.01) and the adiposity index (Ob: 9.2 ± 0.5; ObEx: 5.3 ± 0.5 g; p<0.01). The Ob group presented values of total heart, right ventricle and their relations with tibia increased in comparison to C group. The same result was visualized in ObEx group in relation to CEx. The papillary muscles of animals showed similar behavior at baseline and after maneuvers of post-rest contraction and elevation of Ca+2 extracelular. After inhibition of myocardial L-type Ca2+ channel activity by diltiazem, the values of studied variables was similar. In conclusion, obesity promotes cardiac morphological adaptations without impairments in myocardial function and L-type Ca2+ channels activity (% inhibition of DT: C: 86,9% ± 6,27; Ob: 87,0% ± 6,54; CEx: 87,5% ± 5,3 e ObEx: 90,6% ± 3,95). In conclusion, obesity promotes cardiac morphological adaptations without impairments in myocardial function and L-type Ca2+ channel activity. Furthermore, exercise training, in spite of modifying body composition, does not alter morphological and functional characteristics of the heart, as well as, does not promotes adaptations on L-type Ca2+ channel function.Estudos apontam que a obesidade experimental por 15 semanas promove disfunção miocárdica associada às modificações na função do canal de Ca+2 tipo L, principal responsável pelo influxo de Ca+2 para o citosol e gatilho à ativação do trânsito de Ca+2 intracelular. Estudos propõem que o treinamento físico aumenta a sensibilidade dos miofilamentos ao Ca+2 e melhora a função das proteínas envolvidas no trânsito de Ca+2 miocárdico. O objetivo do estudo foi avaliar o efeito do treinamento físico sobre a atividade dos canais de Ca+2 tipo L miocárdico de ratos obesos. Foram utilizados ratos Wistar machos, os quais foram distribuídos em grupos controle (C; n= 40) e obeso (Ob; n= 40). Os ratos C receberam dieta padrão e os Ob um ciclo de dietas hiperlipídicas insaturadas. Após a indução (5 semanas) e a exposição (15 semanas) à obesidade, os ratos foram redistribuídos em mais dois grupos (20a semana). Assim, o estudo foi composto pelos seguintes grupos experimentais: controle (C; n= 12), controle submetido ao treinamento físico (CEx; n= 14), obeso (Ob; n= 10) e obeso submetido ao treinamento físico (ObEx; n= 11). Os perfis nutricional e metabólico, a pressão arterial, as características morfológicas cardíacas e a função miocárdica foram avaliados. O exercício físico diminuiu o peso corporal (Ob: 622 ± 48; ObEx: 553 ± 47 g; p<0,01), a gordura corporal (Ob: 57 ± 3,1; ObEx: 29,4 ± 3,0 g; p<0,01) e o índice de adiposidade corporal (Ob: 9,2 ± 0,5; ObEx: 5,3 ± 0,5 g; p<0,01) dos ratos ObEx. O grupo Ob apresentou valores de coração total, ventrículo direito e suas respectivas relações com a tíbia aumentados em comparação ao grupo C. O mesmo resultado foi observado no grupo ObEx em relação ao CEx. Os músculos papilares dos animais dos grupos experimentais apresentaram comportamento similar em condição basal e após as manobras de potenciação pós-pausa e elevação de Ca+2 intracelular. Após o bloqueio com diltiazem, a atividade dos canais de Ca+2 tipo L foi similar entre os grupos experimentais (% de bloqueio da TD: C: 86,9% ± 6,27; Ob: 87,0% ± 6,54; CEx: 87,5% ± 5,3 e ObEx: 90,6% ± 3,95). Em conclusão, a obesidade promove adaptações morfológicas cardíacas sem prejuízos na função miocárdica e atividade dos canais de Ca2+ tipo L. Além disso, o treinamento físico, apesar de modificar a composição corporal, não altera as características morfológicas e funcionais do coração, bem como não acarreta adaptações na função dos canais de Ca2+ tipo L.Texthttp://repositorio.ufes.br/handle/10/7277porUniversidade Federal do Espírito SantoMestrado em Educação FísicaPrograma de Pós-Graduação em Educação FísicaUFESBRCentro de Educação Física e DesportosHigh-fat dietObesityExercise trainingMyocardial calcium transientCalcium Ltype channelDieta hiperlipídicaExercício físicoCoração trânsito de cálcioCanal de cálcio tipo LObesidadeLipídios na nutrição humanaExercícios físicosCoraçãoCalcioEducação Física796Efeito do treinamento físico sobre a função do canal de cálcio tipo L miocárdio de ratos obesos induzidos por dieta hiperlipídica insaturadainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes)instname:Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)instacron:UFESORIGINALtese_8637_Dissertação Vitor Loureiro da Silva. 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