A identidade da via de influxo de cálcio induzida por cafeína em neurônios sensitivos primários de ratos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Daher, João Paulo Lima
Data de Publicação: 2007
Tipo de documento: Dissertação
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)
Texto Completo: https://app.uff.br/riuff/handle/1/10899
Resumo: Os transientes de Ca2+ induzidos por cafeína (CICTs) em neurônios sensitivos aferentes vagais (neurônios do gânglio nodoso) são produzidos por dois mecanismos distintos: liberação dos estoques intracelulares via receptores rianodina e influxo de Ca2+ através da membrana plasmática, por ativação de um receptor desconhecido. Utilizamos microfluorimetria de neurônios do GN de ratos para medirmos as mudanças da concentração intracelular de Ca2+ e testarmos a hipótese do receptor de potencial transiente vanilóide do tipo 1, TRPV1, ser a via de influxo de Ca2+. Aplicação de cafeína (10 mM) produziu CICTs em todos os neurônios testados, com uma média de 394 ± 32 nM. Os CICTs foram parcialmente dependentes da via de influxo de Ca2+, que variou de 33 a 98 % do transiente total de Ca2+ (média de 54 ± 9 %; n=6). Aplicação de dois antagonistas seletivos do TRPV1 (IRTX, 100 nM e BCTC, 175 nM) reduziu de forma significativa os CICTs para 45 ± 8% (n = 9) e 33 ± 4% (n = 8), respectivamente. Esses valores não apresentaram diferença significativa em relação às inibições dos CICTs observadas em meio extracelular nominalmente livre de Ca2+. As amplitudes médias dos CICTs em solução de Locke livre de Ca2+ e solução de Locke livre de Ca2+ com IRTX ou com BCTC não apresentaram diferenças significativas entre si (n = 5 e 7, respectivamente). Coletivamente, essas observações sugerem que a cafeína produz influxo de Ca2+ por ativação dos canais TRPV1
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Dor
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