A identidade da via de influxo de cálcio induzida por cafeína em neurônios sensitivos primários de ratos
Autor(a) principal: | |
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Data de Publicação: | 2007 |
Tipo de documento: | Dissertação |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) |
Texto Completo: | https://app.uff.br/riuff/handle/1/10899 |
Resumo: | Os transientes de Ca2+ induzidos por cafeína (CICTs) em neurônios sensitivos aferentes vagais (neurônios do gânglio nodoso) são produzidos por dois mecanismos distintos: liberação dos estoques intracelulares via receptores rianodina e influxo de Ca2+ através da membrana plasmática, por ativação de um receptor desconhecido. Utilizamos microfluorimetria de neurônios do GN de ratos para medirmos as mudanças da concentração intracelular de Ca2+ e testarmos a hipótese do receptor de potencial transiente vanilóide do tipo 1, TRPV1, ser a via de influxo de Ca2+. Aplicação de cafeína (10 mM) produziu CICTs em todos os neurônios testados, com uma média de 394 ± 32 nM. Os CICTs foram parcialmente dependentes da via de influxo de Ca2+, que variou de 33 a 98 % do transiente total de Ca2+ (média de 54 ± 9 %; n=6). Aplicação de dois antagonistas seletivos do TRPV1 (IRTX, 100 nM e BCTC, 175 nM) reduziu de forma significativa os CICTs para 45 ± 8% (n = 9) e 33 ± 4% (n = 8), respectivamente. Esses valores não apresentaram diferença significativa em relação às inibições dos CICTs observadas em meio extracelular nominalmente livre de Ca2+. As amplitudes médias dos CICTs em solução de Locke livre de Ca2+ e solução de Locke livre de Ca2+ com IRTX ou com BCTC não apresentaram diferenças significativas entre si (n = 5 e 7, respectivamente). Coletivamente, essas observações sugerem que a cafeína produz influxo de Ca2+ por ativação dos canais TRPV1 |
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A identidade da via de influxo de cálcio induzida por cafeína em neurônios sensitivos primários de ratosCafeínaInfluxo de Ca2+TRPV1CICRGânglio nodosoNervo vagoDorCafeínaGânglio nodosoNervo vagoDorDistúrbios do metabolismo do cálcioCélulas receptoras sensoriaisCálcioCanais de Cátion TRPVCanais de Cálcio Ativados pela Liberação de CálcioCanal de cálcioNeurônio aferenteCanais de receptores transientes de potencialRatoCaffeineCa2+ influxTRPV1CICRNodose ganglionVagus nervePainOs transientes de Ca2+ induzidos por cafeína (CICTs) em neurônios sensitivos aferentes vagais (neurônios do gânglio nodoso) são produzidos por dois mecanismos distintos: liberação dos estoques intracelulares via receptores rianodina e influxo de Ca2+ através da membrana plasmática, por ativação de um receptor desconhecido. Utilizamos microfluorimetria de neurônios do GN de ratos para medirmos as mudanças da concentração intracelular de Ca2+ e testarmos a hipótese do receptor de potencial transiente vanilóide do tipo 1, TRPV1, ser a via de influxo de Ca2+. Aplicação de cafeína (10 mM) produziu CICTs em todos os neurônios testados, com uma média de 394 ± 32 nM. Os CICTs foram parcialmente dependentes da via de influxo de Ca2+, que variou de 33 a 98 % do transiente total de Ca2+ (média de 54 ± 9 %; n=6). Aplicação de dois antagonistas seletivos do TRPV1 (IRTX, 100 nM e BCTC, 175 nM) reduziu de forma significativa os CICTs para 45 ± 8% (n = 9) e 33 ± 4% (n = 8), respectivamente. Esses valores não apresentaram diferença significativa em relação às inibições dos CICTs observadas em meio extracelular nominalmente livre de Ca2+. As amplitudes médias dos CICTs em solução de Locke livre de Ca2+ e solução de Locke livre de Ca2+ com IRTX ou com BCTC não apresentaram diferenças significativas entre si (n = 5 e 7, respectivamente). Coletivamente, essas observações sugerem que a cafeína produz influxo de Ca2+ por ativação dos canais TRPV1Caffeine-induced Ca2+ transients (CICTs) in vagal sensory afferent neurons (nodose ganglion neurons) are produced by two distinct mechanisms: release from intracellular stores via ryanodine receptors and Ca2+ influx across the plasma membrane, due to activation of an unknown receptor. In isolated rat NGNs, we used single-cell microfluorimetry to measure changes in intracellular Ca2+ and to test whether TRPV1 receptors underlie the Ca2+ influx pathway. Caffeine (10 mM) evoked CICTs in all neurons tested (n=44) averaging 394 ± 32 nM. CICTs were partially dependent upon a Ca2+ influx pathway that ranged between 33 and 98 % (mean, 54 ± 9 %, n=6) of the total Ca2+ transient. Application of two selective TRPV1 antagonists (IRTX, 100 nM and BCTC, 175 nM) significantly attenuated CICTs by 45 ± 8% (n = 9) and 33 ± 4% (n = 8), respectively. These values were not significantly different from the inhibition of CICTs observed when recordings were made in nominally zero extracellular Ca2+. The peak average amplitudes of CICTs in Ca2+-free Locke solution and Ca2+-free Locke solution with IRTX or with BCTC were not significantly different from one another (n = 5 and 7, respectively). These observations suggest that caffeine can induce a Ca2+ influx by activating TR PV1 channels131f.Lopes, VâniaNascimento, OswaldoMacedo, Heloísa Werneck deOliveira, Roberto Sanchez DornellesWeinreich, Danielhttp://lattes.cnpq.br/6830075588032144http://lattes.cnpq.br/9792185504760555http://lattes.cnpq.br/4895721131888548Daher, João Paulo Lima2019-08-20T13:13:17Z2019-08-20T13:13:17Z2007info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfDAHER, João Paulo Lima. A identidade da via de influxo de cálcio induzida por cafeína em neurônios sensitivos primários de ratos. 2007. 131 f. Dissertação (Mestrado em Patologia) - Universidade Federal Fluminense, Niterói, 2007.https://app.uff.br/riuff/handle/1/10899http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/CC-BY-SAinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)instname:Universidade Federal Fluminense (UFF)instacron:UFF2021-09-06T03:11:17Zoai:app.uff.br:1/10899Repositório InstitucionalPUBhttps://app.uff.br/oai/requestriuff@id.uff.bropendoar:21202024-08-19T11:19:52.008549Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) - Universidade Federal Fluminense (UFF)false |
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