Autismo: relação com neuroinflamação e desenvolvimento colículo superior
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Data de Publicação: | 2024 |
Tipo de documento: | Trabalho de conclusão de curso |
Idioma: | por |
Título da fonte: | Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) |
Texto Completo: | http://app.uff.br/riuff/handle/1/31991 |
Resumo: | O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por dificuldade de socialização e comunicação, incluindo dificuldade de interação pelo olhar, apresentação de movimentos estereotipados e repetitivos, e interesses restritos. O autismo possui multifatores como causa, de fatores genéticos a ambientais, dentre os quais podemos destacar a neuroinflamação e o desenvolvimento do colículo superior. A neuroinflamação é a inflamação do sistema nervoso, que pode ser desencadeada por diversas condições, como a má nutrição, consumo de álcool na gestação, ou infecções, conduzindo a uma alteração, em especial, das células do sistema imunológico residentes no parênquima cerebral. Esse fenômeno é capaz de gerar uma desregulação em todo o sistema nervoso, contribuindo para um desenvolvimento, e funcionamento, neural atípico. Sabe-se que indivíduos autistas comumente apresentam neuroinflamação, de forma que esse fenômeno é apontado como um dos fatores de risco para o TEA. A neuroinflamação produz alterações nos padrões de conectividade dos circuitos neurais. Outra característica observada no TEA é a desregulação da via subcortical visual, composta pelo colículo superior, núcleo pulvinar do tálamo e amígdala. O colículo superior possui importantes papéis para além do sistema visual, como no comportamento atencional e na motivação social, características alteradas no TEA. Neste trabalho de revisão propomos a neuroinflamação como agente causal de mudanças no neurodesenvolvimento, propiciando alterações primárias no desenvolvimento das vias visuais subcorticais e sua comunicação com o neocórtex. Estas alterações poderiam levar às alterações funcionais típicas do TEA. |
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Autismo: relação com neuroinflamação e desenvolvimento colículo superiorTranstorno do Espectro Autista; Neuroinflamação; Colículo Superior; Via Subcortical VisualTranstorno autístico, Sistema nervoso, Inflamação, Colículos superioresAutism Spectrum Disorder; Neuroinflammation; Superior Colliculus; Subcortical Visual PathwayO Transtorno do Espectro Autista (TEA) é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por dificuldade de socialização e comunicação, incluindo dificuldade de interação pelo olhar, apresentação de movimentos estereotipados e repetitivos, e interesses restritos. O autismo possui multifatores como causa, de fatores genéticos a ambientais, dentre os quais podemos destacar a neuroinflamação e o desenvolvimento do colículo superior. A neuroinflamação é a inflamação do sistema nervoso, que pode ser desencadeada por diversas condições, como a má nutrição, consumo de álcool na gestação, ou infecções, conduzindo a uma alteração, em especial, das células do sistema imunológico residentes no parênquima cerebral. Esse fenômeno é capaz de gerar uma desregulação em todo o sistema nervoso, contribuindo para um desenvolvimento, e funcionamento, neural atípico. Sabe-se que indivíduos autistas comumente apresentam neuroinflamação, de forma que esse fenômeno é apontado como um dos fatores de risco para o TEA. A neuroinflamação produz alterações nos padrões de conectividade dos circuitos neurais. Outra característica observada no TEA é a desregulação da via subcortical visual, composta pelo colículo superior, núcleo pulvinar do tálamo e amígdala. O colículo superior possui importantes papéis para além do sistema visual, como no comportamento atencional e na motivação social, características alteradas no TEA. Neste trabalho de revisão propomos a neuroinflamação como agente causal de mudanças no neurodesenvolvimento, propiciando alterações primárias no desenvolvimento das vias visuais subcorticais e sua comunicação com o neocórtex. Estas alterações poderiam levar às alterações funcionais típicas do TEA.Autism Spectrum Disorder (ASD) is a neurodevelopmental disorder characterized by difficulty in socialization and communication, including difficulty in visual interaction, stereotyped and repetitive movements, and restricted interests. Autism has multiple factors as a cause, from environmental to genetic factors, among which we can highlight neuroinflammation and the development of the superior colliculus. Neuroinflammation is inflammation of the Nervous System, which can be triggered by various conditions, such as poor nutrition, alcohol consumption during pregnancy, or infections, leading to an alteration, espeacially, in the immune system cells residing in the brain parenchyma. This phenomenon is capable of generating dysregulation throughout the Nervous System, contributing to an atypical neural development and functioning. It is known that autistic people commonly have neuroinflammation, so this phenomenon is pointed out as one of the risk factors for ASD. Neuroinflammation produces changes in the connectivity patterns of neural circuits. Another characteristic observed in the ASD is the dysregulation of the subcortical visual pathway, composed of the superior colliculus, pulvinar nucleus of talamus and amygdala. The superior colliculus has important roles beyond the visual system, such as in attentional behavior and social motivation, characteristics that are altered in ASD. In this review, we propose neuroinflammation as a causal agent of changes on neurodevelopment, providing primary changes in the development of subcortical visual pathways and their communication with the neocortex. These changes could lead to typical ASD changes.25 p.Serfaty, Claudio AlbertoBomfim, Priscilla Oliveira SilvaMendonça, Henrique RochaSandre, Poliana CapuchoPandolfo, PabloMauro, Luiza Beatriz Alves2024-01-19T18:02:22Z2024-01-19T18:02:22Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/bachelorThesisapplication/pdfMAURO, Luiza Beatriz Alves. Autismo: relação com neuroinflamação e desenvolvimento colículo superior. 2021. 25 f. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) - Instituto de Biologia, Universidade Federal Fluminense, Niterói, 2021.http://app.uff.br/riuff/handle/1/31991CC-BY-SAinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)instname:Universidade Federal Fluminense (UFF)instacron:UFF2024-01-19T18:02:25Zoai:app.uff.br:1/31991Repositório InstitucionalPUBhttps://app.uff.br/oai/requestriuff@id.uff.bropendoar:21202024-01-19T18:02:25Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) - Universidade Federal Fluminense (UFF)false |
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