Autismo: relação com neuroinflamação e desenvolvimento colículo superior

• Autor(a) principal: Mauro, Luiza Beatriz Alves
• Data de Publicação: 2024
• Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)
• Texto Completo: http://app.uff.br/riuff/handle/1/31991
• topic: Transtorno do Espectro Autista; Neuroinflamação; Colículo Superior; Via Subcortical Visual; Transtorno autístico, Sistema nervoso, Inflamação, Colículos superiores; Autism Spectrum Disorder; Neuroinflammation; Superior Colliculus; Subcortical Visual Pathway

O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por dificuldade de socialização e comunicação, incluindo dificuldade de interação pelo olhar, apresentação de movimentos estereotipados e repetitivos, e interesses restritos. O autismo possui multifatores como causa, de fatores genéticos a ambientais, dentre os quais podemos destacar a neuroinflamação e o desenvolvimento do colículo superior. A neuroinflamação é a inflamação do sistema nervoso, que pode ser desencadeada por diversas condições, como a má nutrição, consumo de álcool na gestação, ou infecções, conduzindo a uma alteração, em especial, das células do sistema imunológico residentes no parênquima cerebral. Esse fenômeno é capaz de gerar uma desregulação em todo o sistema nervoso, contribuindo para um desenvolvimento, e funcionamento, neural atípico. Sabe-se que indivíduos autistas comumente apresentam neuroinflamação, de forma que esse fenômeno é apontado como um dos fatores de risco para o TEA. A neuroinflamação produz alterações nos padrões de conectividade dos circuitos neurais. Outra característica observada no TEA é a desregulação da via subcortical visual, composta pelo colículo superior, núcleo pulvinar do tálamo e amígdala. O colículo superior possui importantes papéis para além do sistema visual, como no comportamento atencional e na motivação social, características alteradas no TEA. Neste trabalho de revisão propomos a neuroinflamação como agente causal de mudanças no neurodesenvolvimento, propiciando alterações primárias no desenvolvimento das vias visuais subcorticais e sua comunicação com o neocórtex. Estas alterações poderiam levar às alterações funcionais típicas do TEA.