Alterações do transporte de aminoácidos excitatórios em astrócitos corticais de ratos espontaneamente hipertensos (SHR)

• Autor(a) principal: Marques, Richard Souza
• Data de Publicação: 2016
• Tipo de documento: Dissertação
• Idioma: por
• Título da fonte: Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)
• Texto Completo: https://app.uff.br/riuff/handle/1/17046
• topic: TDAH; Glutamato; SHR; EAAT; Transtorno do Deficit de Atenção com Hiperatividade; Ratos endogâmicos SHR; Receptores de N-Metil-D-Aspartato; Ácido D-Aspártico; Western blotting; Aminoácidos excitatórios; ADHD; Glutamate; SHR; EAAT

O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) tem sido descrito como um distúrbio de desenvolvimento neurológico e envolve uma hipofunção na sinalização catecolaminérgica no córtex pré-frontal (CPF). Vários estudos descrevem o rato espontaneamente hipertenso (SHR) como um modelo apropriado para estudos de TDAH, uma vez que eles exibem alterações no sistema dopaminérgico semelhantes às observadas em indivíduos com TDAH. No entanto, há evidências crescentes de que a disfunção na sinalização glutamatérgica está envolvida na fisiopatologia do TDAH, especialmente as que dizem respeito ao receptor NMDA. Em nosso estudo, nós encontramos alterações na homeostase do glutamato nas sinapses corticais dos animais SHR, em comparação com os Wistar. Encontramos por Western Blot que o SHR mostrou menor expressão do transportador glial EAAT1. Nós também descobrimos que a captação de [³H] D-Aspartato foi menor no SHR usando cultura enriquecida em astrócitos corticais e fatias de tecidos. Em seguida, foi realizado um ensaio de liberação de [³H] D-Aspartato em cultura enriquecida de astrócitos corticais e descobrimos que a SHR apresentaram maiores níveis basais de liberação de [³H] D-Aspartato, mas quando foi dado um estímulo com L-aspartato, o aumento da liberação de [³H] D-aspartato foi mais baixo do que nos Wistar. Estes resultados sugerem que a menor expressão/atividade de EAAT1 no SHR pode contribuir para a sinalização aumentada de glutamato descrita no TDAH