Efeito agudo de cocaína na captação de aminoácidos excitatórios em córtex de camundongos

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Sathler, Matheus Figueiredo
Data de Publicação: 2010
Tipo de documento: Trabalho de conclusão de curso
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)
Texto Completo: https://app.uff.br/riuff/handle/1/5198
Resumo: A sinalização catecolaminérgica e a sinalização por aminoácidos excitatórios desempenham papéis chaves na regulação dos efeitos de reforço da cocaína. As ações independentes e integradas desses dois sistemas de neurotransmissores estão despertando cada vez mais o interesse da comunidade cientifica. Nós mostramos que uma administração intraperitoneal única de cocaína diminui a captação de [3H]D-aspartato no córtex frontal de camundongos. Essa diminuição é rápida e momentânea: ela ocorre dentro de 10 minutos e permanece por menos de 60 minutos. A diminuição na captação de [3H]D-aspartato está associada com níveis elevados de dopamina e requer a sinalização por receptor D1 e ativação da adenilil ciclase. Inibição da proteína cinase A previne os efeitos da cocaína na captação de [3H]D-aspartato. Nós sugerimos que os efeitos da cocaína são mediados por uma via de AMPc induzindo a fosforilação de transportadores de aspartato/glutamato por ativação da PKA. A rápida e momentânea diminuição da captação de [3H]D-aspartato pode facilitar o pareamento ambiental a droga, como resultado da rápida elevação da concentração de aminoácidos excitatórios no córtex frontal. Esses dados revelam uma interação entre a neurotransmissão dopaminérgica e por aminoácidos excitatórios regulando os efeitos centrais da cocaína.
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