Avaliação do remodelamento tecidual em biópsias de pacientes portadores de esofagite eosinofílica

Detalhes bibliográficos
Autor(a) principal: Bertges, Klaus Ruback
Data de Publicação: 2018
Tipo de documento: Tese
Idioma: por
Título da fonte: Repositório Institucional da UFJF
Texto Completo: https://repositorio.ufjf.br/jspui/handle/ufjf/6721
Resumo: A esofagite eosinofílica vem tendo uma importância crescente na literatura médica. É uma doença inflamatória crônica, imunoantígeno mediada, caracterizada por sintomas de disfunção esofágica e uma infiltração predominantemente eosinofílica na mucosa do esôfago. O diagnóstico histopatológico é definido pela presença de 15 ou mais eosinófilos por campo de grande aumento e o tratamento de cada paciente deve ser individualizado. O processo de remodelamento do esôfago na esofagite eosinofílica ainda não está completamente esclarecido, mas parece envolver a presença de fibrose na lâmina própria, sendo a grande responsável pelos sintomas de disfagia e impactação alimentar. A IL-13 contrarregula a expressão de filagrina nas células epiteliais, promovendo um mecanismo pelo qual antígenos alimentares ativam o sistema imunológico. Este estudo objetivou avaliar a prevalência das características histopatológicas de remodelamento tecidual e a expressão da filagrina em biópsias esofágicas de pacientes com esofagite eosinofílica. Foram avaliadas, retrospectivamente, 50 pacientes com suspeita clínica e/ou endoscópica de esofagite eosinofílica. Deste total, 27 foram selecionados e distribuídos em dois grupos: GI, com 15 a 24 eosinófilos por campo de grande aumento e GII, contendo mais de 24. Após a histomorfometria e imuno-histoquímica para filagrina, comparou-se os dois grupos. Nos parâmetros de fibrose, houve diferença estatisticamente significante, com maior prevalência no GII (p < 0,05). Também houve mais espessamento da camada basal no GII (p < 0,001). No estudo de correlação entre o número de eosinófilos e o percentual de fibrose, encontrou-se correlação positiva: 50,8% (p = 0,016), ou seja, mais fibrose nos casos do GII. Na correlação entre o número de eosinófilos e a espessura da camada basal, o resultado também foi positivo: 52,1% (p = 0,08), ou seja, membrana basal mais espessa no GII. A filagrina mostrou-se reduzida nos pacientes com esofagite eosinofílica.
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O processo de remodelamento do esôfago na esofagite eosinofílica ainda não está completamente esclarecido, mas parece envolver a presença de fibrose na lâmina própria, sendo a grande responsável pelos sintomas de disfagia e impactação alimentar. A IL-13 contrarregula a expressão de filagrina nas células epiteliais, promovendo um mecanismo pelo qual antígenos alimentares ativam o sistema imunológico. Este estudo objetivou avaliar a prevalência das características histopatológicas de remodelamento tecidual e a expressão da filagrina em biópsias esofágicas de pacientes com esofagite eosinofílica. Foram avaliadas, retrospectivamente, 50 pacientes com suspeita clínica e/ou endoscópica de esofagite eosinofílica. Deste total, 27 foram selecionados e distribuídos em dois grupos: GI, com 15 a 24 eosinófilos por campo de grande aumento e GII, contendo mais de 24. Após a histomorfometria e imuno-histoquímica para filagrina, comparou-se os dois grupos. Nos parâmetros de fibrose, houve diferença estatisticamente significante, com maior prevalência no GII (p < 0,05). Também houve mais espessamento da camada basal no GII (p < 0,001). No estudo de correlação entre o número de eosinófilos e o percentual de fibrose, encontrou-se correlação positiva: 50,8% (p = 0,016), ou seja, mais fibrose nos casos do GII. Na correlação entre o número de eosinófilos e a espessura da camada basal, o resultado também foi positivo: 52,1% (p = 0,08), ou seja, membrana basal mais espessa no GII. A filagrina mostrou-se reduzida nos pacientes com esofagite eosinofílica.Eosinophilic esophagitis is of increasing importance in the medical literature. It is a chronic inflammatory disease, mediated immunoantigen, characterized by symptoms of esophageal dysfunction and a predominantly eosinophilic infiltration in the esophagic mucosa. The histopathological diagnosis is defined by the presence of 15 or more eosinophils per large increase field and the treatment of each patient should be individualized. The process of esophageal remodeling into eosinophilic esophagitis is still not fully understood, but it seems to involve a presence of fibrosis in the lamina propria, being a major cause of the symptoms of dysphagia and food impaction. IL-13 counteracts the expression of filaggrin in epithelial cells, promoting a mechanism by which food antigens activate the immune system. This study aimed to evaluate a prevalence of the histopathological characteristics of tissue remodeling and the filaggrin expression in esophageal biopsies of patients with eosinophilic esophagitis. Fifty patients with clinical and/or endoscopic suspicion of eosinophilic esophagitis were retrospectively evaluated. Of these, 27 were selected and distributed in two groups: GI, with 15 to 24 eosinophils per large increase field and GII, containing more than 24. After a histomorphometry and immunohistochemistry for filaggrin, the two groups were compared. In the fibrosis parameters, there was a statistically significant difference, with a higher prevalence in GII (p < 0.05). There was also more thickening of the basal layer in GII (p < 0.001). The correlation study between the number of eosinophils and the percentage of fibrosis found a positive correlation: 50.8% (p = 0.016), that means, more fibrosis in cases of GII. In the correlation between the number of eosinophils and the thickness of the basal layer, the result was also positive: 52.1% (p = 0.08), that means, thicker basal layer in GII. Filaggrin was reduced in patients with eosinophilic esophagitis.Submitted by Geandra Rodrigues (geandrar@gmail.com) on 2018-04-26T15:54:34Z No. of bitstreams: 1 klausrubackbertges.pdf: 2812002 bytes, checksum: 85312f3aa11372affe21388fe45dce43 (MD5)Approved for entry into archive by Adriana Oliveira (adriana.oliveira@ufjf.edu.br) on 2018-04-27T11:52:01Z (GMT) No. of bitstreams: 1 klausrubackbertges.pdf: 2812002 bytes, checksum: 85312f3aa11372affe21388fe45dce43 (MD5)Made available in DSpace on 2018-04-27T11:52:01Z (GMT). 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